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电针激活Sirt1介导的AMPK/PGC-1α途径改善肥胖大鼠能量代谢的内在机制
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作者 冯赵慧子 刘培培 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第18期4528-4532,共5页
目的观察电针对肥胖大鼠能量代谢的影响,并基于沉默调节蛋白(Sirt)1、腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子(PGC)-1α通路探讨其作用机制。方法高脂饲料喂养8 w复制大鼠肥胖模型,将其随机分为模型组、电... 目的观察电针对肥胖大鼠能量代谢的影响,并基于沉默调节蛋白(Sirt)1、腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子(PGC)-1α通路探讨其作用机制。方法高脂饲料喂养8 w复制大鼠肥胖模型,将其随机分为模型组、电针组、电针+抑制剂组(针+抑组)、抑制剂组、假电针组,每组10只,10只正常大鼠作为对照组。电针组、针+抑组电针“丰隆”“中脘”“关元”“足三里”穴,10 min/次;针+抑组、抑制剂组第三脑室置管并注射EX-527;假电针组予第三脑室置管并注射人工脑脊液,均每周治疗3次,持续治疗8 w。观察记录各组体质量、体长;计算Lee指数;全自动生化分析仪检测血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)含量;比色法检测骨骼肌Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP、Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性;Western印迹法检测骨骼肌AMPK磷酸化水平及Sirt1、PGC-1α蛋白表达。结果8 w高脂膳食饲养后,大鼠体质量明显增加,且超过对照组20%,TG、TC、FFA含量均明显增加(P<0.001),提示营养性肥胖大鼠模型建立成功。8 w干预后,与模型组比较,电针组体质量、Lee指数、TG、TC、FFA水平明显降低,Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP、Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性、Sirt1、pAMPK、PGC-1α蛋白明显升高(P<0.01);针+抑组体质量、Lee指数、TC、FFA水平明显降低,Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性、Sirt1、pAMPK、PGC-1α蛋白显著升高(P<0.05,P<0.01)。与电针组比较,针+抑组、抑制剂组的体质量、Lee指数、TG、FFA水平明显升高,Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性、Sirt1、pAMPK、PGC-1α蛋白明显降低(P<0.05,P<0.01);抑制剂组血清TC含量明显升高,Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性明显降低(P<0.01)。与针+抑组比较,抑制剂组体质量、Lee指数、TG、TC、FFA水平明显升高,Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性、Sirt1、pAMPK、PGC-1α蛋白明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论电针可能是通过调控骨骼肌Sirt1蛋白表达和AMPK磷酸化水平,激活肥胖大鼠骨骼肌能量代谢水平。 展开更多
关键词 电针 肥胖 沉默调节蛋白(Sirt)1 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活分子(PGC)-1α 能量代谢
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