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浅谈NECA抑制内质网应激抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制
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作者 赵威瑾 李畅 +2 位作者 李知娟 王经 柳素英 《中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生》 2020年第10期00075-00075,77,共2页
分析NECA抑制内质网应激抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:选取60只成年雄性SD大鼠,随机分为模型组、实验组与对照组,每组20只。模型组采用改良心肌缺血再灌注损伤模型建立方法。实验组在制作模型后30min后给予0.1umol/L NECA... 分析NECA抑制内质网应激抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:选取60只成年雄性SD大鼠,随机分为模型组、实验组与对照组,每组20只。模型组采用改良心肌缺血再灌注损伤模型建立方法。实验组在制作模型后30min后给予0.1umol/L NECA灌注液,之后给予2h再灌注。对照组在制作模型后30min后给予0.1umol/L TUDCA灌注液,之后给予2h再灌注。采用透射电镜检查三组心肌损伤情况的差异,并比较三组IRE1α和XBP1s表达水平的差异。结果:模型组大部分心肌纤维存在明显的断裂、挛缩的特征,且存在线粒体空泡变形的改变。实验组和对照组心肌损伤程度较轻,纤维排列整齐仅有轻度挛缩改变。模型组大鼠IRE1α和XBP1s表达水平分别为(1.74±0.29)和(0.99±0.21),实验组大鼠IRE1α和XBP1s表达水平分别为(1.16±0.18)和(0.62±0.15),对照组大鼠IRE1α和XBP1s表达水平分别为(1.09±0.29)和(0.60±0.17),实验组与对照组IRE1α和XBP1s表达水平均明显低于模型组(P<0.05)。结论:NECA在心肌缺血再灌注损伤中能够通过抑制IRE1α和XBP1s表达水平,从而达到减轻应激反应造成的损伤,具有保护心肌功能的效果。 展开更多
关键词 NECA 心肌功能 心肌保护
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