内毒素诱导急性肺损伤幼鼠血NO、ET-1含量和肺NOS活性及mRNA表达的研究 被引量：5

1

作者 许峰 金海燕 +2 位作者 卢仲毅 匡凤梧 王兴勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期806-807,共2页

关键词 内毒素 肺损伤 NO NOS ET-1

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NF-κB和HMGB1在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的表达及白藜芦醇苷的保护作用 被引量：8

2

作者 杨廷芳 王兴勇 +5 位作者 胡语航 徐静 熊燚 周海银 何蓉 许峰 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期24-28,共5页

目的:探讨肠缺血再灌注(Intestinal ischemia-reperfusion,IIR)肺损伤核转录因子-κB(Nuclearfactor-kappaB,NF-κB)的活性和高迁移率族蛋白1(High mobility group box1,HMGB1)基因表达及白藜芦醇苷(Polydatin,PD)的保护作用。方法:54只... 目的:探讨肠缺血再灌注(Intestinal ischemia-reperfusion,IIR)肺损伤核转录因子-κB(Nuclearfactor-kappaB,NF-κB)的活性和高迁移率族蛋白1(High mobility group box1,HMGB1)基因表达及白藜芦醇苷(Polydatin,PD)的保护作用。方法:54只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成对照组、肠缺血45min继以再灌注组(再灌注0.5h、2h、6h)及肠缺血45min继以再灌注同时给予PD治疗组(再灌注0.5h、2h、6h)。采用比色法检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平、免疫组化法检测细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和NF-κB的表达、RT-PCR检测肺组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)mRNA。结果:IIR后肺组织明显水肿、出血和炎性细胞侵润。与对照组相比,肺组织W/D、MPO水平明显升高,ICAM-1及NF-κB的蛋白表达,HMGB1mRNA(2h、6h)的表达增强(P<0.05);白藜芦醇苷干预后肺损伤程度减轻、各项指标明显改善(P<0.05)。结论:PD可以减轻肠缺血再灌注肺损伤,作用机制可能与其抑制NF-κB活化,降低肺组织HMGB1mRNA的表达上调密切相关。 展开更多

关键词 肠缺血再灌注 肺损伤 核转录因子-ΚB 高迁移率族蛋白1 白藜芦醇苷

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氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡及细胞外信号调节激酶信号转导机制的研究 被引量：11

3

作者 陈娟 许峰 +4 位作者 蒋静 方芳 匡凤梧 卢仲毅 王兴勇 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期193-196,共4页

目的 探讨氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞（ATⅡ型细胞）修复存活、凋亡及其细胞外信号调节激酶（ERK）对凋亡的调控作用。方法 采用过氧化氢（H2O2）处理体外分离纯化培养的原代大鼠ATⅡ型细胞；用蛋白质免疫印迹法（Western blottin... 目的 探讨氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞（ATⅡ型细胞）修复存活、凋亡及其细胞外信号调节激酶（ERK）对凋亡的调控作用。方法 采用过氧化氢（H2O2）处理体外分离纯化培养的原代大鼠ATⅡ型细胞；用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测H2O2刺激后ATⅡ型细胞磷酸化ERK1／2（p—ERK1／2）的表达，用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT）检测细胞存活率；用流式细胞仪检测细胞凋亡率，并观察ERK特异性抑制剂PD98059干预后细胞凋亡的变化。结果 与对照组比较，10μmol／L和100μmol／L的H2O2处理对ATⅡ型细胞存活率和凋亡率无明显影响；500μmol／L和1000μmol／L的H2O2处理可导致ATⅡ型细胞的存活率明显降低，凋亡率显著升高（P均＜0．05），呈剂量依赖性。500μmol／LH2O2处理ATⅡ型细胞30min，细胞存活率和凋亡率均无显著变化；处理180min细胞存活率明显降低，凋亡率明显增高（P均＜0．05），呈时间依赖性。500μmol／LH2O2可刺激P—ERK1／2阳性表达，以刺激30min表达最强；使用ERK抑制剂（PD98059）干预后，ATⅡ型细胞凋亡率明显增高。结论 H2O2可以剂量和时间依赖的方式诱导ATⅡ型细胞凋亡，ERK信号转导途径参与了ATⅡ型细胞的凋亡调控，对氧化应激状态下的ATⅡ型细胞可能起到保护作用。 展开更多

关键词 肺泡Ⅱ型上皮细胞 细胞凋亡 细胞外信号调节激酶 活性氧

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白藜芦醇苷对缺血再灌注脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响 被引量：9

4

作者 陈媛媛 王兴勇 +4 位作者 胡语航 杨廷芳 徐静 方芳 许峰 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第11期1147-1149,1153,共4页

目的:探讨白藜芦醇苷(Polydatin,PD)对缺血再灌注脑损伤的保护机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察PD对缺血再灌注脑损伤凋亡的影响。结果:再灌注2h己开始发生部分神经细胞的凋亡,随着再灌注时间的延长,凋亡细胞逐渐增... 目的:探讨白藜芦醇苷(Polydatin,PD)对缺血再灌注脑损伤的保护机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察PD对缺血再灌注脑损伤凋亡的影响。结果:再灌注2h己开始发生部分神经细胞的凋亡,随着再灌注时间的延长,凋亡细胞逐渐增多,24h达高峰,以后逐渐减少。PD组在各个观察时间点凋亡细胞数明显低于模型组(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注的迟发性损伤阶段,细胞凋亡是神经元死亡的主要方式。PD可通过抑制缺血再灌注脑损伤后神经元的凋亡发挥保护作用。 展开更多

关键词 缺血再灌注损伤 神经细胞 凋亡 白藜芦醇苷

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白藜芦醇苷对缺氧复氧HK2细胞损伤保护作用的研究 被引量：8

5

作者 胡语航 王兴勇 +5 位作者 何素蓉 杨廷芳 徐静 熊燚 周海银 何蓉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第22期2120-2123,共4页

目的探讨白藜芦醇苷(polydatin,PD)对缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)肾小管上皮细胞损伤的保护作用。方法在缺氧仓中充入95%N2、5%CO2混合气体模拟缺氧环境,将人近曲肾小管上皮细胞(human kidney proxi-mal tubular epithelial c... 目的探讨白藜芦醇苷(polydatin,PD)对缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)肾小管上皮细胞损伤的保护作用。方法在缺氧仓中充入95%N2、5%CO2混合气体模拟缺氧环境,将人近曲肾小管上皮细胞(human kidney proxi-mal tubular epithelial cell,HK2)根据不同处理分为4组:正常对照组、H/R组、PDTC组和PD处理组,除对照组外每组均予以先缺氧24h后复氧6h处理;MTT法检测细胞成活数,免疫组化法检测NF-κBp65蛋白表达情况,RT-PCR检测ICAM-1 mRNA转录,ELISA法检测ICAM-1蛋白表达情况。结果PD处理组各对应时间点HK2细胞数量明显增多于H/R组,统计学差异显著(P<0.05)。PD处理组NF-κBp65蛋白阳性表达,ICAM-1 mRNA转录及ICAM-1蛋白表达均明显低于对照组,有统计学差异(P<0.05)。PD处理组与PDTC组各对应时间点的各项检测指标比较均无显著统计学差异(P>0.05)。结论PD对H/R诱导的HK2细胞损伤具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 白藜芦醇苷 缺氧复氧 HK2 核因子-ΚB 细胞间黏附分子-1

原文传递

白藜芦醇苷对大鼠内毒素休克性肺损伤的保护作用 被引量：13

6

作者 舒仕瑜 卢仲毅 王兴勇 《中国药房》 CAS CSCD 2003年第3期143-145,共3页

目的 :研究白藜芦醇苷 (PD)对内毒素休克大鼠肺损伤的保护作用。方法 :将大鼠随机分为单纯手术组、内毒素休克组、PD预防组和PD治疗组4组。利用静脉注射内毒素复制大鼠内毒素休克的动物模型。对各组大鼠平均动脉压 (MAP)的动态变化、肺... 目的 :研究白藜芦醇苷 (PD)对内毒素休克大鼠肺损伤的保护作用。方法 :将大鼠随机分为单纯手术组、内毒素休克组、PD预防组和PD治疗组4组。利用静脉注射内毒素复制大鼠内毒素休克的动物模型。对各组大鼠平均动脉压 (MAP)的动态变化、肺系数、肺通透指数、肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、肺组织一氧化氮合酶 (NOS)含量等指标进行观测 ,并结合光镜下肺组织的病理变化 ,探讨PD对内毒素休克性肺损伤的保护作用。结果 :PD可不同程度地阻止内毒素引起的血压下降 ,明显降低内毒素导致的肺系数、肺通透指数、BALF中蛋白含量、NOS含量的增高 ,从而减轻内毒素导致肺组织病理损伤的程度 ,且PD预防组较PD治疗组的效果更好。结论 :PD对大鼠内毒素休克性肺损伤具有保护作用 ,且预防性用药效果更佳。 展开更多

关键词 白藜芦醇苷 大鼠 内毒素休克 肺损伤 保护作用

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小儿心内膜弹力纤维增生症的临床诊断方法及评价 被引量：11

7

作者 丁淼 何蓉 +3 位作者 王兴勇 胡超凡 邱春兰 熊燚 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1539-1541,共3页

目的:探讨并评价小儿心内膜弹力纤维增生症(Endocardial fibroelastosis,EFE)的临床有效诊断方法。方法:采用X线、心电图、超声心动图检测34例EFE患儿的心内结构及心功能改变,包括测量心脏房室的大小、心内膜的厚度和各项心功能指标。结... 目的:探讨并评价小儿心内膜弹力纤维增生症(Endocardial fibroelastosis,EFE)的临床有效诊断方法。方法:采用X线、心电图、超声心动图检测34例EFE患儿的心内结构及心功能改变,包括测量心脏房室的大小、心内膜的厚度和各项心功能指标。结果:EFE患儿心电图均有异常,超声示心室内膜明显增厚,左心收缩功能明显降低。结论:EFE有胸片和心电图异常及特征性超声表现,因此,在诊断EFE方面,胸片、心电图和超声三者联合应用较可靠,但在判断患儿预后方面超声心动图更有应用价值。 展开更多

关键词 心内膜弹力纤维增生症 超声检查 评价

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高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶的影响 被引量：4

8

作者 李静 许峰 +5 位作者 胡兰 谭利平 符跃强 方芳 匡凤梧 卢仲毅 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第17期1598-1600,共3页

目的探讨高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响。方法幼年Wistar大鼠90%氧气暴露建立高氧肺损伤模型,行肺组织病理学检查,应用TUNEL法检测肺组织的细胞凋亡,Western blot法检测p38 MAPK表达。结果高氧暴露3... 目的探讨高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响。方法幼年Wistar大鼠90%氧气暴露建立高氧肺损伤模型,行肺组织病理学检查,应用TUNEL法检测肺组织的细胞凋亡,Western blot法检测p38 MAPK表达。结果高氧暴露3d可见肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润等急性肺损伤改变。高氧3d组的肺凋亡指数较空气对照组明显增加,凋亡发生的主要部位为肺泡、支气管上皮及血管内皮细胞。Western blot结果显示高氧暴露1d,肺组织的p38MAPK活性迅速升高,于第2天达到高峰,第3天活性有所下降,但仍高于空气对照组。结论高氧暴露可以诱导肺组织发生细胞凋亡;高氧可以激活p38MAPK通路,参与高氧性肺损伤的调控;活化的p38MAPK可能参与了高氧诱导的肺组织细胞凋亡的调控。 展开更多

关键词 高氧 细胞凋亡 P38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶

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急性缺血性脑损伤后脑组织磷脂酶A2活性和脑细胞游离钙离子浓度变化及尼莫地平的保护作用(英文) 被引量：7

9

作者 王兴勇 李晓文 +2 位作者 卢仲毅 匡凤梧 许峰 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第33期169-171,F0003,共4页

背景:磷脂酶A2能被Ca2+激活,而被激活的磷脂酶A2又能使Ca2+内流或细胞内Ca2+释放,形成恶性循环,使神经细胞游离Ca2+浓度持续增加,导致神经细胞严重损伤。目的:探讨尼莫地平对磷脂酶A2激活致急性缺血性脑损伤中的保护作用。设计:完全随... 背景:磷脂酶A2能被Ca2+激活,而被激活的磷脂酶A2又能使Ca2+内流或细胞内Ca2+释放,形成恶性循环,使神经细胞游离Ca2+浓度持续增加,导致神经细胞严重损伤。目的:探讨尼莫地平对磷脂酶A2激活致急性缺血性脑损伤中的保护作用。设计:完全随机对照实验。单位:重庆医科大学儿童医院ICU。材料:实验于2001-01/2003-10在重庆医科大学儿科研究所完成,选择30只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血组、尼莫地平干预组,每组10只。方法:假手术组:大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉,不予阻断血流。缺血组:脑缺血前30min,每只大鼠腹腔注射2mL生理盐水。尼莫地平干预组:脑缺血前30min,每只大鼠腹腔注射0.2g/L的尼莫地平2mg/kg。3组大鼠自缺血开始至处死的时间均为120min。大鼠在麻醉状态下断头处死,取脑组织检测磷脂酶A2活性、脑细胞游离Ca2+浓度、脑组织水含量及检测脑组织中Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2和Ⅳ类胞浆型磷脂酶A2mRNA表达的改变。主要观察指标:①各组大鼠脑组织磷脂酶A2活性。②各组大鼠脑细胞游离Ca2+浓度。③各组大鼠脑含水量。④各组大鼠脑组织中Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2和胞浆型磷脂酶A2表达情况。结果:30只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠脑组织磷脂酶A2活性:缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组([57.8±7.2),(42.5±6.1),(17.1±5.3)%,P<0.05～0.01],尼莫地平干预组低于缺血组(P<0.05)。②各组大鼠脑细胞游离Ca2+浓度:缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组([775.8±105.5),(497.2±45.9),(103.8±10.3)μmol/L,P<0.05～0.01],尼莫地平干预组低于缺血组(P<0.01)。③各组大鼠脑含水量:缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组([82.9±0.5),(80.0±1.1),(72.1±0.01)%,P<0.05～0.01],尼莫地平干预组低于缺血组(P<0.05)。④假手术组脑组织中无明显Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA表达,胞浆型磷脂酶A2mRNA表达水平很低。缺血后120min后脑组织中出现Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA表达,胞浆型磷脂酶A2mRNA表达水平明显增强。尼莫地平干预组与缺血组比较,Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA表达水平无明显降低,胞浆型磷脂酶A2mRNA表达水平有所降低。结论:尼莫地平可降低缺血后脑细胞游离Ca2+浓度,脑组织中磷脂酶A2的活性和脑含水量,但不能明显抑制脑缺血后Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA及胞浆型磷脂酶A2mRNA的表达。 展开更多

关键词 脑缺血 尼莫地平 磷脂酶A类

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大鼠MODS发病机制探讨 被引量：6

10

作者 谭波 陈媛媛 +1 位作者 王兴勇 许峰 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第10期1041-1044,1048,共5页

目的:探讨MODS大鼠血清IL-6、IL-4和肺泡巨噬细胞表面Ia抗原的变化规律及其之间的关系,阐明促炎/抗炎平衡和免疫状态在MODS发病过程中所起的作用。方法:采用肠缺血-再灌注损伤后12h腹腔注射小剂量酵母多糖的方法,复制MODS动物模型。采... 目的:探讨MODS大鼠血清IL-6、IL-4和肺泡巨噬细胞表面Ia抗原的变化规律及其之间的关系,阐明促炎/抗炎平衡和免疫状态在MODS发病过程中所起的作用。方法:采用肠缺血-再灌注损伤后12h腹腔注射小剂量酵母多糖的方法,复制MODS动物模型。采用酶联免疫吸附法(EILSA)和流式细胞技术对大鼠血清IL-6、IL-4水平和肺泡巨噬细胞表面Ia抗原的表达进行检测。结果:与假手术对照组比较,模型组大鼠6h后各重要脏器均出现明显病理学改变;随伤后时间的延长,模型组大鼠血清IL-6、IL-4水平逐渐增高,肺泡巨噬细胞Ia抗原表达逐渐降低。结论:MODS时,血清促炎细胞因子(IL-6)和抗炎细胞因子(IL-4)水平均显著增高,早期以促炎反应为主,晚期则以抗炎反应占优势,二者的失衡导致了MODS的发生发展。免疫抑制发生较晚,此时以抗炎反应占优势,IL-6/IL-4比值与免疫抑制的程度密切相关。 展开更多

关键词 MODS IA抗原 IL-6 IL-4

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窒息新生儿尿中尿酸/肌酐比值的变化及意义 被引量：2

11

作者 董文斌 杭永伦 +4 位作者 陈红英 唐章华 陈书琴 王兴勇 邹艳 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2002年第5期365-366,369,共3页

目的　探讨尿中尿酸 /肌酐比值的变化在新生儿窒息及窒息后肾损伤中的意义。方法　对 38例足月窒息新生儿 (轻度窒息 13例 ,重度窒息 2 5例 )和 15例正常新生儿的尿中尿酸 /肌酐比值及反映肾损伤指标N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)... 目的　探讨尿中尿酸 /肌酐比值的变化在新生儿窒息及窒息后肾损伤中的意义。方法　对 38例足月窒息新生儿 (轻度窒息 13例 ,重度窒息 2 5例 )和 15例正常新生儿的尿中尿酸 /肌酐比值及反映肾损伤指标N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)活性和β2 微球蛋白 (β2 MG)水平进行了检测。结果　与正常组 [(0 .5 6± 0 .2 0 ) ,(2 .73± 2 .5 0 )U/L ,(0 .10± 0 .0 1)mg/L]相比 ,轻度窒息组尿中尿酸 /肌酐比值、NAG ,β2 MG水平 [(1.19± 0 .5 3) ,(10 .34± 8.72 )U/L ,(2 .80± 1.95 )mg/L]显著升高 (P <0 .0 1) ,重度窒息组尿中上述指标 [(2 .6 0± 1.2 3) ,(2 6 .5 3± 10 .5 4 )U/L ,(5 .0 5± 2 .19)mg/L]也显著升高 (P <0 .0 1) ,且重度窒息组高于轻度窒息组 (P <0 .0 1)。在窒息组内 ,尿酸 /肌酐比值与Apgar评分呈显著负相关关系 (r为 - 0 .6 3,P <0 .0 1) ,与NAG活性及 β2 MG水平之间均呈显著正相关关系 (r分别为 0 .6 2 ,0 .89,P <0 .0 1)。结论　窒息新生儿尿中有较高的尿酸 /肌酐比值 。 展开更多

关键词 新生儿窒息 肾损伤 尿酸/肌酐比值

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水通道蛋白1在高氧肺损伤中的表达变化 被引量：2

12

作者 郝杰 许峰 谭利平 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2006年第5期666-668,共3页

目的:探讨AQP1在高氧肺损伤中的表达变化及其在肺水肿中的作用机制。方法:将2周左右Wistar大鼠32只随机分为空气对照组和高氧暴露不同时间组,分别置于常压高氧仓中(氧体积分数>0.95)和常压空气中,采用RT-PCR和免疫组化方法观察AQP1... 目的:探讨AQP1在高氧肺损伤中的表达变化及其在肺水肿中的作用机制。方法:将2周左右Wistar大鼠32只随机分为空气对照组和高氧暴露不同时间组,分别置于常压高氧仓中(氧体积分数>0.95)和常压空气中,采用RT-PCR和免疫组化方法观察AQP1的分布和表达变化,并对支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量、肺通透系数、肺湿/干重比(W/D)及肺组织病理学改变也进行了对比分析。结果:高氧组3天时肺组织出现水肿、出血、炎性细胞浸润,7天时炎性改变进一步加重,14天时开始出现肺纤维化的倾向。W/D值、BALF蛋白含量和肺通透系数在3、7、14天时均高于空气组。肺组织AQP1 mRNA的表达在高氧3、7和14天时均明显低于空气组(P<0.05),随暴露时间延长持续下降,在14天时有所恢复;免疫组化显示AQP1主要分布在支气管和肺泡壁的毛细血管内皮细胞及间质细胞,高氧损伤后肺AQP1的表达部位未发生改变。AQP1的蛋白表达变化与其mRNA表达变化结果是一致的。结论:高氧性肺损伤可能存在AQPs的基因表达调控失衡,这可能是高氧性肺损伤肺水肿形成的原因之一。 展开更多

关键词 水通道蛋白 高氧 肺损伤 水肿

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脂质体包裹mA20及其突变体质粒转染对内毒素血症小鼠的治疗作用 被引量：1

13

作者 左云龙 吴丽娟 +2 位作者 匡凤梧 蒋建新 朱佩芳 《重庆医学》 CAS CSCD 2008年第13期1434-1436,1441,共4页

目的研究脂质体包裹A20及其突变体mA20-ZnF4-7(mA20Δ)质粒对脂多糖(LPS)攻击所致内毒素血症小鼠的治疗作用。方法用LPS攻击小白鼠制备内毒素血症动物模型。随机分为:生理盐水对照组(NS组)、单纯内毒素组、空质粒组、脂质体包裹mA20质... 目的研究脂质体包裹A20及其突变体mA20-ZnF4-7(mA20Δ)质粒对脂多糖(LPS)攻击所致内毒素血症小鼠的治疗作用。方法用LPS攻击小白鼠制备内毒素血症动物模型。随机分为:生理盐水对照组(NS组)、单纯内毒素组、空质粒组、脂质体包裹mA20质粒治疗组(L-mA20组)、脂质体包裹mA20Δ质粒治疗组(L-mA20Δ组)。以ELISA检测各组血浆TNF-α、IL-1β表达,并于12h时间点观察组织病理变化。结果(1)L-mA20组和L-mA20Δ组的TNF-α在各时间点表达(pg/mL)分别为:6h(304.696±6.087)(、304.985±6.291),12h(321.217±10.579)、(256.580±33.524),24h(307.594±11.181)(、280.348±11.698);与单纯内毒素组、空质粒组的TNF-α表达比较有显著性降低(P<0.05)。(2)L-mA20组和L-mA20Δ组的IL-1β在各时间点表达(pg/mL)分别为:6h(256.989±3.921)、(263.655±5.645),12h(205.724±4.827)、(154.690±1.380),24h(165.724±7.772)(、101.816±3.259);依时间有显著性下降趋势;与单纯内毒素组、空质粒组的IL-1β表达比较有显著性降低(P<0.05)。(3)病理观察结果显示:L-mA20组和L-mA20Δ组的肝、肺损伤均较单纯内毒素组、空质粒组轻;与NS相比,肝、肺损伤无明显差别。结论尾静脉注射被脂质体包裹mA20及其突变体mA20-ZnF4-7质粒对内毒素血症小鼠有相似的治疗作用,为临床应用结构更简单的A20蛋白提供了一定实验基础。 展开更多

关键词 A20蛋白 内毒素 转染 脂质体 基因治疗

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小儿重症型渗出性多型性红斑21例临床观察 被引量：5

14

作者 蓝丹 李静 《广西医科大学学报》 CAS 2002年第5期743-743,共1页

关键词 重症型渗出性多型性红斑 儿童 临床表现 治疗

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侵袭性真菌感染的流行病学及早期诊断方法 被引量：2

15

作者 庹慧 许峰 《西部医学》 2010年第12期2343-2345,共3页

侵袭性真菌感染多见于免疫缺陷人群,近些年来其发病率正在逐年增加。最常见病原菌仍是假丝酵母菌和曲霉菌,但其病原学构成出现了新的变化趋势和特征。早期实验室诊断研究注重于血清学的检测。侵袭性真菌感染的临床表现缺乏特异性,死亡率... 侵袭性真菌感染多见于免疫缺陷人群,近些年来其发病率正在逐年增加。最常见病原菌仍是假丝酵母菌和曲霉菌,但其病原学构成出现了新的变化趋势和特征。早期实验室诊断研究注重于血清学的检测。侵袭性真菌感染的临床表现缺乏特异性,死亡率高,了解其流行病学资料和实验室早期诊断方法对临床至关重要。 展开更多

关键词 侵袭性真菌感染 流行病学 实验室诊断

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呼吸机相关性肺炎的诊断及治疗 被引量：15

16

作者 许峰 罗雁红 《小儿急救医学》 2002年第4期202-203,共2页

关键词 VAP 儿童 机械通气 呼吸机相关性肺炎 诊断 治疗

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双向腔肺动脉吻合术后上腔静脉血栓形成一例 被引量：1

17

作者 李静 周燕萍 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期164-164,共1页

关键词 诊断 治疗 病例报告 CT 双向腔肺动脉吻合术 上腔静脉血栓形成

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危重患儿股静脉留置针的穿刺技巧及护理 被引量：2

18

作者 彭英 《齐齐哈尔医学院学报》 2002年第10期1163-1163,共1页

关键词 股静脉留置针 穿刺技巧 护理 危重病 儿童

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磷脂酶A_2及细胞因子在肺炎呼吸衰竭中的作用及意义

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作者 王兴勇 卢仲毅 +2 位作者 匡凤梧 杨仁仪 贺红兵 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 1998年第6期314-315,共2页

目的探讨磷脂酶A2（PLA2）及细胞因子（CKs）在肺炎恶化进程中的作用及意义。方法结合危重病评分．采用ELISA检测25例肺炎患儿血清PLA_2、CKs如肿瘤坏死因子（TNF-α）叶及白细胞介素8（IL-8）含量，并监测患儿脏器功能、血乳酸及动脉... 目的探讨磷脂酶A2（PLA2）及细胞因子（CKs）在肺炎恶化进程中的作用及意义。方法结合危重病评分．采用ELISA检测25例肺炎患儿血清PLA_2、CKs如肿瘤坏死因子（TNF-α）叶及白细胞介素8（IL-8）含量，并监测患儿脏器功能、血乳酸及动脉血气。结果肺炎组患儿血清PLA2、TNF-α及IL-8含量明显低于伴呼衰组（P＜0．05）及伴多衰组（PMO．01）；PLA2与TNF－α、IL－8及血乳酸是正相关。结论PLA2及CKS相互作用，参与肺炎的病理生理过程；PLA2与肺炎病情有关，并可作为早期警示呼衰及多衰发生的实验性参数。 展开更多

关键词 肺炎 呼吸衰竭 磷脂酶A2 细胞因子 儿童

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基于流体动力学的mA20质粒及其突变体转染对实验性小鼠内毒素血症的治疗作用

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作者 左云龙 匡凤梧 +1 位作者 吴丽娟 蒋建新 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期903-906,共4页

目的研究mA20及其突变体mA20-ZnF4-7质粒对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)攻击所致实验性内毒素血症小鼠的治疗作用。方法用LPS攻击小白鼠制备内毒血症动物模型。按10μg质粒/1.6ml生理盐水比例溶于生理盐水中,采用基于流体动力学基因... 目的研究mA20及其突变体mA20-ZnF4-7质粒对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)攻击所致实验性内毒素血症小鼠的治疗作用。方法用LPS攻击小白鼠制备内毒血症动物模型。按10μg质粒/1.6ml生理盐水比例溶于生理盐水中,采用基于流体动力学基因转染方法对实验组小鼠进行质粒注射。以ELISA检测各组血浆和组织TNF-α、IL-1β表达。12h观察组织病理变化。结果①mA20质粒治疗组、mA20-ZnF4-7质粒治疗组的TNF-α在各时间点的表达分别为:6h:(201.797±4.789)、(235.710±6.108)pg/ml,12h:(236.580±7.497)、(255.130±7.827)pg/ml,24h:(154.551±16.460)、(223.246±11.316)pg/ml;两组间无显著性差异(P>0.05);与单纯内毒素组、空质粒组的TNF-α表达比较有显著性降低(P<0.05)。②mA20质粒治疗组、mA20-ZnF4-7质粒治疗组的IL-1β在各时间点的表达分别为:6h:(87.103±3.840)、(101.586±2.486)pg/ml,12h:(83.655±4.973)、(94.460±3.110)pg/ml,24h:(77.678±6.555),(87.103±4.826)pg/ml;该两组间无显著性差异(P>0.05);与单纯内毒素组、空质粒组的IL-1β表达比较有显著性降低(P<0.05);各时间点之间比较无明显差别(P>0.05)。③病理学观察结果显示:mA20治疗组、mA20-ZnF4-7治疗组的肝、肺损伤均较单纯内毒素组、空质粒组轻;与生理盐水对照组相比,肝、肺损伤无明显差别(P>0.05)。结论“基于血流动力学的基因转染方法”能有效地把目的质粒DNA转入肝、肺;对实验性类毒素血症小鼠体外转染mA20-ZnF4-7和mA20有相似的治疗作用,这为临床应用提供一定的实验基础。 展开更多

关键词 A20 内毒素 转染 基因治疗

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