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代谢组学分析在重症医学领域的研究与应用进展 被引量:2
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作者 余锋 林时辉 +1 位作者 廖晓辉 徐昉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期877-882,共6页
重症医学领域的疾病常常以"综合征"为代表,即使是同样的一个结局,他们的病因也不尽相同。现行评估这些综合征的指标并不能完全反映机体所受到的压力。代谢组学是最新的"组学"技术,涉及生物体或特定生物样品小分子... 重症医学领域的疾病常常以"综合征"为代表,即使是同样的一个结局,他们的病因也不尽相同。现行评估这些综合征的指标并不能完全反映机体所受到的压力。代谢组学是最新的"组学"技术,涉及生物体或特定生物样品小分子代谢物的全面分析。代谢组学提供了对细胞状态的洞察,并描述了生物体的实际健康状况。气相色谱-质谱法和液相色谱-质谱法等可用于各种生物流体的研究技术,用于重症监护室(intensive care unit,ICU)患者的代谢组学分析。这些技术已成功用于ICU和其他临床环境的诊断和预后,例如,脓毒症和急性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤等。本文就代谢组学分析在重症医学领域的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 代谢组学 重症医学 应用
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梓醇上调局灶脑缺血大鼠缺血灶周围大脑皮质BDNF和TrkB蛋白表达 被引量:8
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作者 万东 祝慧凤 +1 位作者 罗勇 谢鹏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期787-792,共6页
目的观察梓醇对局灶脑缺血大鼠缺血灶周围大脑皮质BDNF及其受体TrkB蛋白表达的影响,探讨梓醇促神经修复作用分子基础。方法 SD大鼠42只,随机分为假手术组、模型组、生理盐水组、梓醇低、中、高剂量治疗组(剂量分别为1、5、10 mg.kg-1)... 目的观察梓醇对局灶脑缺血大鼠缺血灶周围大脑皮质BDNF及其受体TrkB蛋白表达的影响,探讨梓醇促神经修复作用分子基础。方法 SD大鼠42只,随机分为假手术组、模型组、生理盐水组、梓醇低、中、高剂量治疗组(剂量分别为1、5、10 mg.kg-1)和胞磷胆碱(剂量为0.5 g.kg-1)对照组。开颅电凝右侧大脑中动脉制备局灶永久性脑缺血模型,造模后24 h,首次经腹腔注射梓醇或胞磷胆碱进行干预,每日1次,连续7 d。于造模后15 d断头取脑,制备脑片和脑组织匀浆,采用免疫荧光组织化学染色和Western blot检测缺血灶周围大脑皮质BDNF及其受体TrkB蛋白表达。结果 BDNF阳性细胞被Cy3标记,具有神经元的形态特征,胞质和突起呈现红色,细胞核未见红色荧光。缺血灶周围大脑皮质BDNF阳性细胞数模型组和生理盐水组均较假手术组明显增加(P<0.05),梓醇1、5、10 mg.kg-1剂量组均较模型组明显增加(P<0.05),且梓醇5、10 mg.kg-1剂量组明显高于胞磷胆碱组(P<0.05)。TrkB阳性细胞被FITC标记,具有神经元形态特征,胞质和突起呈现绿色,胞核未见绿色荧光。TrkB阳性细胞数模型组较假手术组有减少趋势,但差异无显著性(P>0.05);梓醇5 mg.kg-1剂量组较模型组和胞磷胆碱组明显增加(P<0.05)。Western blot检测结果与免疫荧光原位检测结果一致。结论梓醇上调局灶脑缺血大鼠缺血灶周围大脑皮质BDNF及其受体TrkB蛋白表达,有助于模型大鼠神经缺失功能恢复。 展开更多
关键词 梓醇 永久性大脑中动脉闭塞 脑源性神经生长因 酪氨酸激酶受体B 免疫荧光 神经修复 免疫印迹 神经保护
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梓醇调控自噬和凋亡促进H_2O_2诱导的PC12细胞存活 被引量:7
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作者 王园 刘珂 +3 位作者 邱邴勋 祝慧凤 王涛 万东 《西南大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期27-34,共8页
探讨梓醇对过氧化氢(H_2O_2)诱导的PC12细胞氧化损伤后调控凋亡和自噬相关分子的机制,采用0.01 mmol,0.1 mmol,1 mmol的梓醇预处理PC12细胞2h后,再用250μmol/L H_2O_2损伤细胞12h.MTT法检测细胞存活率,设置梓醇低、中、高3个剂量组(0.0... 探讨梓醇对过氧化氢(H_2O_2)诱导的PC12细胞氧化损伤后调控凋亡和自噬相关分子的机制,采用0.01 mmol,0.1 mmol,1 mmol的梓醇预处理PC12细胞2h后,再用250μmol/L H_2O_2损伤细胞12h.MTT法检测细胞存活率,设置梓醇低、中、高3个剂量组(0.01 mmol,0.1 mmol,1 mmol),自噬抑制剂3MA阳性对照组,阴性对照组,H_2O_2诱导的PC12细胞损伤模型组,采用荧光单标检测LC3Ⅱ的表达,Western blot检测凋亡和自噬相关蛋白Bcl2/Bax,LC3Ⅱ/Ⅰ和Cleaved-caspase 3的表达情况.结果显示,梓醇呈剂量依赖性地提高了H_2O_2诱导的PC12细胞的存活,并对H_2O_2诱导的PC12细胞的LC3Ⅱ/Ⅰ,Bcl2/Bax升高蛋白水平表达,降低了Cleaved-caspase 3的表达;随着梓醇浓度的增加,Cleaved-caspase 3的表达减少,而LC3Ⅱ/Ⅰ和Bcl2/Bax的表达在升高.得出梓醇通过恢复凋亡和自噬相关蛋白Bcl2/Bax,LC3Ⅱ/Ⅰ的平衡能够保护PC12细胞免于H_2O_2诱导的氧化损伤. 展开更多
关键词 梓醇 PC12细胞 过氧化氢 凋亡 自噬
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梓醇增强缺血灶周围大脑皮质神经元轴突芽生及突触新生 被引量:5
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作者 万东 祝慧凤 +1 位作者 罗勇 谢鹏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期931-936,共6页
目的观察梓醇对局灶脑缺血大鼠缺血灶周围区大脑皮质(peri-infarct cortex,PIC)神经元轴突芽生及其形成突触的影响,揭示梓醇促神经修复作用的形态学基础。方法SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、生理盐水组、梓醇低、中、高剂量组(... 目的观察梓醇对局灶脑缺血大鼠缺血灶周围区大脑皮质(peri-infarct cortex,PIC)神经元轴突芽生及其形成突触的影响,揭示梓醇促神经修复作用的形态学基础。方法SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、生理盐水组、梓醇低、中、高剂量组(剂量分别为1、5、10 mg.kg-1)和胞磷胆碱组(阳性药物对照组,剂量为0.5 g.kg-1)。开颅电凝右侧大脑中动脉制备局灶永久性脑缺血模型,造模后24 h,首次经腹腔注射梓醇或胞磷胆碱进行干预,每日1次,连续7 d。于造模后15 d断头取脑,采用免疫荧光双标组织化学染色技术检测PIC区生长相关蛋白-43(growth-associated protein,GAP-43)与突触素(synaptophysin,P38)共定位信号,了解梓醇对PIC区芽生轴突形成突触的影响;采用透射电镜结合体视学方法观察梓醇对PIC区神经毡内突触数密度(number density,Nv)和面密度(surface density,Sv)的影响,明确梓醇对突触重构的可能作用。结果免疫荧光双标组织化学染色显示,绿色荧光显示P38标记的突触前末端,红色荧光显示GAP-43表达阳性的芽生轴突,GAP-43/P38共定位呈现黄色,显示芽生轴突形成的突触末端。Pearson相关系数反映GAP-43/P38共定位频度,Pearson相关系数越大表明芽生轴突形成突触连接的数量越多。结果模型组和生理盐水组Pearson相关系数明显大于假手术组(P<0.05),提示脑缺血后存在自发性轴突芽生,并形成新的突触连接;梓醇各剂量组Pearson相关系数均比模型组明显增大(P<0.05),且梓醇中、高剂量组明显大于胞磷胆碱组(P<0.05),提示梓醇可促进PIC区芽生轴突形成突触连接,增强突触新生。突触超微结构分析显示,梓醇中剂量组PIC区神经毡内突触Nv和Sv较模型组和生理盐水组明显增加(P<0.05),但与胞磷胆碱组比较差异无显著性(P>0.05),提示梓醇对脑缺血后突触重构有明显促进作用。结论梓醇能促进局灶脑缺血大鼠PIC区神经元芽生轴突形成新的突触连接,增强突触结构可塑性。 展开更多
关键词 梓醇 永久性大脑中动脉闭塞 局灶脑缺血 轴突芽生 突触新生 神经修复
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转化生长因子β型受体Ⅰ基因RNA干扰慢病毒载体的构建及其在人胚肺成纤维细胞中的表达 被引量:2
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作者 林时辉 付娟 +1 位作者 王川江 刘琼 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期915-922,共8页
目的:构建转化生长因子β型受体Ⅰ(transforming growth factor beta receptorⅠ,TGFβRⅠ)基因RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体并在人胚肺成纤维细胞株MRC-5上鉴定其沉默效应。方法:构建4种针对人TGFβRⅠ基因不同干扰靶点... 目的:构建转化生长因子β型受体Ⅰ(transforming growth factor beta receptorⅠ,TGFβRⅠ)基因RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体并在人胚肺成纤维细胞株MRC-5上鉴定其沉默效应。方法:构建4种针对人TGFβRⅠ基因不同干扰靶点的慢病毒干扰载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定,将筛选出的4种有效重组慢病毒干扰载体和其它辅助质粒一起共转染293T细胞并测定病毒滴度。最后将4种重组的慢病毒干扰载体分别感染MRC-5细胞,采用Real-time PCR和Western blot检测它们对靶基因的沉默效率。结果:经双酶切鉴定和DNA测序,证实短发夹RNA正确插入慢病毒载体且插入的序列正确。4种重组慢病毒干扰载体经293T细胞成功包装后,其病毒滴度分别为:si RNA-1 6.37×107 TU/ml、si RNA-2 1.65×108 TU/ml、si RNA-3 4.50×108TU/ml、si RNA-4 2.31×108TU/ml,阴性对照组载体包装后的病毒滴度为:1.79×109 TU/ml。4种重组慢病毒干扰载体感染MRC-5细胞的效率均为93%左右。与正常对照组和阴性对照组比较,在感染4种重组慢病毒干扰载体(si RNA-1~4)后,MRC-5细胞内TGFβRⅠm RNA表达水平均明显下降(P=0.000),其中TGFβRⅠ-si RNA-2下降最明显,沉默效率最好。Western blot结果与q RT-PCR结果一致,4种重组慢病毒干扰载体均能使MRC-5细胞内TGFβRⅠ蛋白表达明显下降(P=0.000),且TGFβRⅠ-si RNA-2干扰效率最大。结论:筛选并构建了能有效沉默TGFβRⅠ基因的最佳RNAi重组慢病毒载体——TGFβR-si RNA-2,从而为后续研究奠定基础。 展开更多
关键词 RNA干扰 慢病毒载体 转化生长因子βⅠ型受体 人胚肺成纤维细胞
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教考结合法在全科医师学员CPR培训中的效果 被引量:2
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作者 赵林 李珞畅 +1 位作者 万东 祝慧凤 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期91-93,共3页
目的探讨对全科医师培训学员掌握CPR基础知识和操作技能的有效方法。方法依据学号将128名学员分为奇数与偶数两组,奇数组采用大课讲授继之分组演练的教学方式,简称传统教学组;偶数组在传统教学模式基础上,增加随堂技能考核和纠错环... 目的探讨对全科医师培训学员掌握CPR基础知识和操作技能的有效方法。方法依据学号将128名学员分为奇数与偶数两组,奇数组采用大课讲授继之分组演练的教学方式,简称传统教学组;偶数组在传统教学模式基础上,增加随堂技能考核和纠错环节,简称教考结合组;比较两组结业时对CPR基础知识和操作技能的掌握情况。结果两组学员在年龄及工作年限等方面比较差异无统计学意义;教考结合组学员知识点的掌握得分、技能考核成绩及一次性通过率三项均明显优于传统教学组(P〈0.05)。结论教考结合的教学方法更有利于全科医师培训学员掌握CPR技能。 展开更多
关键词 CPR 教学方式 临床技能 全科医师
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过度自噬对白介素-1β在急性呼吸窘迫综合征中失控性炎症的调节作用研究 被引量:3
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作者 王川江 徐昉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期15-20,共6页
目的:探究白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)中的表达以及通过自噬调节IL-1β在ARDS中的作用。方法:将小鼠分为脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组、LPS+3-甲基腺... 目的:探究白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)中的表达以及通过自噬调节IL-1β在ARDS中的作用。方法:将小鼠分为脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)干预组和LPS+PBS对照组,每组随机分配5只C57BL/6雄性小鼠,通过ELISA检测小鼠血清、肺泡灌洗液中IL-1β的表达,RT-PCR对小鼠肺组织中IL-1β进行定量分析,Western blot检测LPS诱导的ARDS小鼠肺组织中微管相关蛋白LC3(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)以及P62表达,使用3-MA干预ARDS小鼠模型,后检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)等细胞因子以及自噬水平变化。结果:1LPS诱导ARDS小鼠模型中,IL-1β在外周血、肺泡灌洗液以及肺组织中的表达较正常对照组明显升高(P值分别为0.000、0.000、0.021),Western blot检测P62蛋白逐步降低(F=14.376,P=0.005),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值逐步升高(F=53.799,P=0.000);23-MA处理ARDS小鼠模型后,IL-1β以及TNF-α、IL-6、IFN-γ等细胞因子在外周血、肺泡灌洗液以及肺组织中的表达较对照组和模型组明显降低(P<0.01),Western blot检测P62蛋白逐步降低(F=20.037,P=0.002),LC3Ⅰ/LC3Ⅱ值逐步升高(F=38.726,P=0.000)。结论:抑制过度自噬可降低IL-1β水平,减弱IL-1β的促炎作用,调控ARDS的失控性炎症效应。 展开更多
关键词 白介素-1Β 急性呼吸窘迫综合征 自噬
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梓醇对脑缺血后神经血管单元构筑的影响 被引量:25
8
作者 谭灵莉 崔丹丹 +2 位作者 祝慧凤 万东 任杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期44-48,共5页
目的结合神经行为学评价,研究地黄梓醇对局灶性脑缺血后神经血管单元构筑的影响。方法 SD大鼠18只,随机分为假手术组、模型组、梓醇组,每组6只。采用开颅电凝法制备局灶性脑缺血模型,造模成功后6h予梓醇进行干预(5 mg·kg-1,ip,qd&#... 目的结合神经行为学评价,研究地黄梓醇对局灶性脑缺血后神经血管单元构筑的影响。方法 SD大鼠18只,随机分为假手术组、模型组、梓醇组,每组6只。采用开颅电凝法制备局灶性脑缺血模型,造模成功后6h予梓醇进行干预(5 mg·kg-1,ip,qd×7d)。术后1、4、7、14 d采用平衡木漏脚率及肢体不对称应用实验进行行为学评分。末次评分后麻醉,灌注明胶墨汁显示血管,取脑组织切片,行神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫组织化学和尼氏染色分别显示星形胶质细胞和神经元。结果 (1)术后1d与假手术组相比,模型组大鼠各时点平衡木行走足滑落次数明显增加,肢体不对称使用率为63.3%(P<0.01);术后4 d,梓醇组大鼠肢体不对称使用率下降为51.7%,与模型组58.3%比较差异有显著性(P<0.05),术后7、14 d,大鼠的健侧与患侧应用次数差值缩小,肢体不对称使用率分别为31.7%和13.3%,与模型组58.3%和53.3%比较差异有显著性(P<0.01),但均未恢复至假手术组水平。(2)脑缺血后14 d,与假手术组比较,模型组微血管稀疏,变短,丢失42.4%(P<0.01),神经元数目减少66.5%(P<0.01)、胞体固缩、尼氏小体淡染,数目减少,星形胶质细胞数目增多2.3倍(P<0.01)、胞体肥大、分支增多增粗;与模型组相比,梓醇组微血管分布密集(P<0.01),神经元数目增多29.3%(P<0.05),反应性星形胶质细胞减少20.2%(P<0.05),胞体体积较小,接近于正常、分支数目不如模型组多。结论梓醇对局灶性脑缺血后引起的神经血管单元病变有明显的保护作用,且能促进脑缺血后神经功能的恢复。 展开更多
关键词 梓醇 脑缺血 神经血管单元构筑 神经行为学 肢体 不对称实验 平衡木实验
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梓醇对大脑皮质神经元的抗衰老保护作用研究 被引量:9
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作者 王静欢 刘珂 +1 位作者 万东 祝慧凤 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1691-1697,共7页
目的探讨梓醇对正常皮质神经元的抗衰老作用及其可能机制。方法原代培养新生24 h SD大鼠皮质神经元,分为正常组、梓醇低(0.1 mg·L^(-1))、中(1 mg·L^(-1))、高(10 mg·L^(-1))剂量组。上述培养基中的神经元培养至13 d,显... 目的探讨梓醇对正常皮质神经元的抗衰老作用及其可能机制。方法原代培养新生24 h SD大鼠皮质神经元,分为正常组、梓醇低(0.1 mg·L^(-1))、中(1 mg·L^(-1))、高(10 mg·L^(-1))剂量组。上述培养基中的神经元培养至13 d,显微观察7~13 d的各组细胞形态;MTT法检测7~13 d各组细胞的细胞活力;免疫荧光分别检测13 d各组神经元pS6和Map-2表达以显示细胞的内在活性和轴突生长情况;Western blot法检测13 d各组细胞GAP-43、p-S6、PI3K、pPI3K、Akt、p-Akt、m TOR、p-m TOR蛋白的表达。结果与正常组相比,梓醇给药各组均能延缓神经元的衰老,促进神经元的存活,提高神经元的细胞活力(P<0.05);诱导神经元内在活性,促进p-S6阳性细胞数增加(P<0.05);促进轴突生长(P<0.05)。且不同浓度的梓醇均能促进13 d的神经元GAP-43、p-S6、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、m TOR、p-m TOR蛋白表达增加(P<0.05)。结论梓醇具有抗大脑皮质神经元衰老作用,其机制可能与调控PI3K/Akt/m TOR信号通路,增强神经元生长活性有关。 展开更多
关键词 梓醇 皮质神经元 抗衰老 细胞活性 轴突生长 PI3K/AKT/MTOR
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自噬调节白介素-33的表达与子痫前期发病机制的关系 被引量:7
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作者 石书明 徐昉 张华 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期663-668,共6页
目的:探究白介素-33(interleukin-33,IL-33)在子痫前期(preeclampsia,PE)胎盘中的表达以及自噬通过调节IL-33的表达参与PE发病的分子机制。方法:应用免疫组化法及Western blot检测PE患者与正常妊娠胎盘中IL-33,微管相关蛋白LC3(LC3)的表... 目的:探究白介素-33(interleukin-33,IL-33)在子痫前期(preeclampsia,PE)胎盘中的表达以及自噬通过调节IL-33的表达参与PE发病的分子机制。方法:应用免疫组化法及Western blot检测PE患者与正常妊娠胎盘中IL-33,微管相关蛋白LC3(LC3)的表达,应用Western blot检测PE患者与正常妊娠胎盘中IL-33受体ST2和核转录因子-κB(nuclear factor,NF-κB)的表达。使用3-Methyladenine(3-MA)、巴佛洛霉素A1(bafilomycin A1,BAF)处理人类绒毛膜外滋养细胞株HTR8/SVneo,检测IL-33、ST2和NF-κB蛋白表达情况以及自噬水平的高低。结果:(1)Western blot检测结果显示IL-33平均吸光度(absorbance,A)值PE组低于对照组(t=2.830,P=0.010),LC3B/A平均A值PE组高于对照组(t=3.470,P=0.005),ST2蛋白表达PE组高于对照组(t=2.650,P=0.026),NF-κB表达水平PE组高于对照组(t=3.180,P=0.005);(2)BAF处理HTR8/SVneo细胞株,IL-33蛋白水平较正常对照组明显降低(ta=3.740,Pa=0.006),LC3B/A比值水平较二甲基甲砜(dimethyl sulphoxide,DMSO)组明显升高(td=2.500,Pd=0.032)。3-MA对IL-33、NF-κB以及自噬水平的表达情况影响不明显。结论:过度自噬可能降低IL-33水平,导致IL-33抗炎作用减弱,进而出现过度炎症反应,并且这一过程与PE的发病存在一定关系。 展开更多
关键词 白介素-33 子痫前期 自噬 滋养细胞
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2种原代培养方法对新生大鼠大脑皮质神经元生物学特性的影响 被引量:4
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作者 王静欢 张志敏 +2 位作者 邱炳勋 万东 祝慧凤 《西南大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期19-26,共8页
为明确不同培养方法对新生大鼠大脑皮质神经元成熟时间、形态特征、纯度及活力等生物学特性的影响,采用DMEM培养基加Neurobasal无血清培养基法或Neurobasal无血清培养基法原代培养新生24h内SD大鼠大脑皮质神经元,倒置显微镜下观察细胞形... 为明确不同培养方法对新生大鼠大脑皮质神经元成熟时间、形态特征、纯度及活力等生物学特性的影响,采用DMEM培养基加Neurobasal无血清培养基法或Neurobasal无血清培养基法原代培养新生24h内SD大鼠大脑皮质神经元,倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,免疫荧光细胞化学染色法检测神经元纯度及活性.结果显示,2种方法培养的神经元形态差异无统计学意义;但与DMEM培养基加Neurobasal无血清培养基法相比,Neurobasal无血清培养基法培养的神经元成熟更早,数目更多,纯度更高,活力更强(p<0.05).结果提示,原代培养的大脑皮质神经元部分生物学特性受培养方法直接影响;Neurobasal无血清培养基法所得神经元纯度与活性较高,这为实验目的导向的神经元原代培养方法选择提供了借鉴. 展开更多
关键词 大脑皮质神经元 原代培养 培养基 纯度 活性鉴定
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HMGB1在脓毒症心肌损害小鼠中的表达及炎症促进作用研究 被引量:8
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作者 冯宣云 艾山木 刘琼 《重庆医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第5期509-514,共6页
目的:探究高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)在脓毒症心肌损害(sepsis induced myocardial depression,SIMD)中的表达以及通过HMGB1抑制剂甘草酸(glycyrrhizin,GL)在SIMD中的作用。方法:将小鼠分为正常组、盲... 目的:探究高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)在脓毒症心肌损害(sepsis induced myocardial depression,SIMD)中的表达以及通过HMGB1抑制剂甘草酸(glycyrrhizin,GL)在SIMD中的作用。方法:将小鼠分为正常组、盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)模型组、CLP+PBS对照组和CLP+GL干预组,每组随机分配5只C57BL/6雄性小鼠,通过ELISA检测小鼠血清、心脏匀浆液中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)的表达,RT-PCR对小鼠心肌组织中HMGB1进行定量分析,使用GL干预CLP小鼠模型后检测外周血中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-10、IL-33等细胞因子水平变化。结果:(1)CLP诱导SIMD小鼠模型中,HMGB1以及心肌损害标志物c TnⅠ的表达较正常对照组明显升高(P<0.05);(2)GL处理SIMD小鼠模型后,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IL-33等细胞因子以及心肌损害标志物c TnⅠ表达较对照组和模型组明显降低(P<0.01)。结论:抑制HMGB1可降低机体各种炎症因子水平,调控脓毒症的失控性炎症效应,减轻脓毒症心肌损害。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1 脓毒症心肌损害 炎症因子
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肝肺肿瘤临床联合用药的研究进展 被引量:4
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作者 田宇楠 祝慧凤 万东 《实用临床医药杂志》 CAS 2014年第11期191-194,共4页
癌症已成为严重威胁人类生命的常见病和多发病,其中肺癌和肝癌居十大癌症排行榜前4位.药物为主的化学治疗在目前肿瘤治疗中发挥着不可替代的作用,但单一用药使人体对特定药物产生耐药性的几率较大,疗效不理想.故联合用药方案能提高疗效... 癌症已成为严重威胁人类生命的常见病和多发病,其中肺癌和肝癌居十大癌症排行榜前4位.药物为主的化学治疗在目前肿瘤治疗中发挥着不可替代的作用,但单一用药使人体对特定药物产生耐药性的几率较大,疗效不理想.故联合用药方案能提高疗效,延缓耐药性的产生,减少不良反应的发生.根据抗肿瘤药的作用机制和肿瘤细胞增殖动力学进行合理联合用药,是近年来化疗给药治疗肿瘤中的重要进展之一.本研究就目前肺癌和肝癌的联合治疗进行综述,为临床治疗肺癌和肝癌提供参考. 展开更多
关键词 联合用药 抗肿瘤药物 中医药 肝癌 肺癌
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自噬在肺部炎症性疾病中的研究新进展 被引量:1
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作者 段玉珊 刘琼 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期7-10,共4页
自噬(autophagy)是细胞生物的一种基本特征,具有独特的调控通路,它可以选择性地降解特定的蛋白质、细胞器以及入侵的细菌。一般认为在病理生理状态下,自噬是一种细胞的保护性反应。近期研究发现在某些代谢性疾病、神经退行性病变、感染... 自噬(autophagy)是细胞生物的一种基本特征,具有独特的调控通路,它可以选择性地降解特定的蛋白质、细胞器以及入侵的细菌。一般认为在病理生理状态下,自噬是一种细胞的保护性反应。近期研究发现在某些代谢性疾病、神经退行性病变、感染及免疫等疾病中自噬却发挥不同作用,在某些疾病中,抑制自噬会导致疾病加重,而某些疾病则反之,自噬的激活会导致疾病的发生发展。那么自噬在肺部炎症疾病中有着什么样的作用呢?本文就自噬在肺部炎症性疾病中的研究新进展作一综述。 展开更多
关键词 自噬 肺部炎症性疾病 慢性阻塞性肺疾病 哮喘 免疫性肺炎 肺结核 肺癌 急性肺损伤
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脓毒症相关认知障碍的发病机制及防治新策略 被引量:1
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作者 汪江红(综述) 伉奕 +3 位作者 唐薇 叶芮伶 罗思宇 万东(审校) 《现代医药卫生》 2019年第18期2818-2821,共4页
脓毒症最新定义为机体对感染反应失调而引起危及生命的器官功能障碍[1]。在重症监护室(ICU)的疾病谱中脓毒症及其并发症是较常见的疾病。近年来,重症监测与救治技术明显进步,脓毒症救治成功率明显提高,幸存者数量明显增加,全球每年新增... 脓毒症最新定义为机体对感染反应失调而引起危及生命的器官功能障碍[1]。在重症监护室(ICU)的疾病谱中脓毒症及其并发症是较常见的疾病。近年来,重症监测与救治技术明显进步,脓毒症救治成功率明显提高,幸存者数量明显增加,全球每年新增约 1 400 万例脓毒症幸存者[2]。但幸存者往往合并长期认知障碍[1]。脓毒症幸存者出院后需更加精细的照护和康复治疗,需投入大量的时间、精力和医疗花费,无疑给患者家庭和社会带来沉重的负担[3]。因此,系统了解脓毒症相关认知障碍的发病机制,深入探讨其可能的防治策略,以期改观其临床结局,具有重要的医学价值和社会意义。 展开更多
关键词 脓毒症/并发症 认知障碍/病因学 认知障碍/预防和控制 认知障碍/治疗 综述
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黄芪及其有效成分对内皮细胞及其连接的保护作用及机制研究进展 被引量:54
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作者 刘珂 邱炳勋 +3 位作者 邹利 俸珊 祝慧凤 万东 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第21期3912-3917,共6页
查阅近年国内外相关文献,对血管内皮细胞连接及益气中药黄芪有效成分对血管内皮细胞连接的保护机制进行归纳总结。黄芪多糖和黄芪皂苷均可通过上调紧密连接(tight junctions,TJ)相关蛋白表达、下调细胞黏附分子(cell adhesion molecules... 查阅近年国内外相关文献,对血管内皮细胞连接及益气中药黄芪有效成分对血管内皮细胞连接的保护机制进行归纳总结。黄芪多糖和黄芪皂苷均可通过上调紧密连接(tight junctions,TJ)相关蛋白表达、下调细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAM)表达来增加内皮细胞连接的完整性,还可通过抑制细胞内皮素(ET)分泌、增加NO释放、抑制细胞凋亡和促进血管生成中内皮细胞的增殖和迁移等保护内皮细胞功能。而黄芪黄酮则主要通过抑制内皮细胞凋亡保护内皮细胞。黄芪有效成分对内皮细胞的保护作用涉及p38 MAPK/NF-κB、Rho/ROCK、PI3K/Akt、VEGF/Ang-1等信号通路多个关键性靶点,目前的研究主要集中在对TJ和CAM抑制单核细胞与内皮细胞黏附调控上,少有涉及缝隙连接(gap junctions,GJ)的保护作用研究。 展开更多
关键词 黄芪 内皮细胞 紧密连接 黏附连接 缝隙连接
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醒脑静注射液治疗急性脑出血的临床疗效及对血清hs-CRP和NSE的影响 被引量:45
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作者 顾怀金 李根 万东 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2014年第14期178-182,共5页
目的:评价醒脑静注射液治疗急性脑出血的有效性及安全性,探讨其可能的药理作用分子机制。方法:将110例成年急性脑出血患者按随机数字法分为醒脑静治疗组和常规治疗组,每组55例。常规治疗组给予脱水降颅压、神经营养及辅助康复等处理;醒... 目的:评价醒脑静注射液治疗急性脑出血的有效性及安全性,探讨其可能的药理作用分子机制。方法:将110例成年急性脑出血患者按随机数字法分为醒脑静治疗组和常规治疗组,每组55例。常规治疗组给予脱水降颅压、神经营养及辅助康复等处理;醒脑静治疗组在常规治疗基础上,辅助给予醒脑静注射液30 mL静脉滴注,每天1次,连续7 d。于治疗前及治疗第1,3,7天采用格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma score,GCS)及美国国立卫生研究院卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)评定两组神经缺失功能状况,抽取静脉血检测血清神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)和血清超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平,治疗过程中监测患者的血、尿常规及肝、肾功能。结果:与常规治疗组比较,醒脑静治疗组治疗第7天时GCS评分和NIHSS评分明显改善(P<0.05);治疗第3天和第7天时,醒脑静治疗组血清hs-CRP含量较常规治疗组明显降低(P<0.05);治疗第7天时,醒脑静治疗组血清NSE浓度显著低于对照组(P<0.01)。治疗过程中,两组患者肝肾功能指标无明显变化,且未发现药物相关的不良反应。结论:醒脑静注射液可有效抑制脑出血后炎症反应,减轻神经损害,对急性脑出血患者可发挥积极治疗作用,且安全性好。 展开更多
关键词 醒脑静注射液 急性脑出血 超敏C反应蛋白 神经元特异性烯醇化酶
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