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GRP78-c-Src信号通路介导周期性牵张力作用下牙周膜成纤维细胞成骨分化的机制研究
1
作者 胡静 崔智华 +2 位作者 黄克强 苏荣健 赵颂 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期304-312,共9页
目的探讨在周期性牵张力作用下葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对牙周膜成纤维细胞成骨分化的影响,并阐述其机制。方法应用FlexCell 5000细胞应力装置模拟牙齿正畸受力环境;应用流式细胞术细胞分选技术获得牙周膜成纤维细胞GRP78高表达细胞和GR... 目的探讨在周期性牵张力作用下葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对牙周膜成纤维细胞成骨分化的影响,并阐述其机制。方法应用FlexCell 5000细胞应力装置模拟牙齿正畸受力环境;应用流式细胞术细胞分选技术获得牙周膜成纤维细胞GRP78高表达细胞和GRP78低表达细胞;采用基因转染技术敲减GRP78、c-Src的表达以及过表达c-Src;蛋白质印迹实验检测成骨转录因子Runt相关基因2(RUNX2)、锌指结构转录因子(Osterix)以及成骨标志蛋白骨钙蛋白(OCN)、骨桥蛋白(OPN)的表达;免疫共沉淀实验检测GRP78与c-Src激酶的相互作用;茜素红染色实验检测细胞矿化结节的形成。结果GRP78在牙周膜成纤维细胞呈异质性表达,流式分选实验获得GRP78高表达和GRP78低表达细胞。周期性牵张力处理后,与GRP78低表达细胞相比,GRP78高表达细胞成骨分化能力及c-Src激酶磷酸化水平均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);GRP78与c-Src激酶存在相互作用;与对照组相比,过表达c-Src组细胞成骨分化能力升高(P<0.05),sic-Src组细胞成骨分化能力降低(P<0.05)。结论GRP78通过与c-Src激酶相互作用并上调其表达,进而促进周期性牵张力诱导的牙周膜成纤维细胞成骨分化。 展开更多
关键词 周期性牵张力 成骨分化 牙周膜成纤维细胞 葡萄糖调节蛋白78
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黄芪甲苷对血管性痴呆大鼠的保护作用及机制探讨
2
作者 杨文强 卢金莹 +2 位作者 于露 王高 杨菁 《锦州医科大学学报》 CAS 2023年第4期12-16,共5页
目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AST)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的保护作用及其机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、VD模型组、AST组(5、15、45 mg/kg)。采用腹腔注射硝普钠降压后立即夹闭双侧颈总动脉10 min... 目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AST)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的保护作用及其机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、VD模型组、AST组(5、15、45 mg/kg)。采用腹腔注射硝普钠降压后立即夹闭双侧颈总动脉10 min、随后再通10 min、再夹闭10 min的方式制备VD模型。AST组于缺血前12、2 h2次灌胃AST,各组剂量分别为5、15、45 mg/kg。于术后第7天开始进行水迷宫实验测定大鼠学习记忆能力。水迷宫实验结束后取大鼠海马测试;HPLC法测定海马还原型谷胱甘肽含量;免疫组化法观察海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;Western Blot方法检测磷酸化NF-κB P65(p-NF-κB P65)蛋白的含量变化;ELISA法检测海马组织中IL-1β、TNF-α含量。结果与假手术组相比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降,脑海马组织中GSH含量降低,GFAP与p-NF-κB P65表达增加(P<0.01)。与模型组相比,AST各组学习记忆能力明显提高,海马组织中GSH含量增加(P<0.01),GFAP和p-NF-κB P65表达下降(P<0.01)。结论AST对大鼠VD具有保护作用,其作用机制可能与增加大鼠海马组织中的GSH含量,提高了大鼠抗氧化能力,抑制星形胶质细胞的过度活化,进而抑制NF-κB途径的异常激活,减少炎症细胞因子IL-1β和TNF-α表达有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 血管性痴呆 NF-κB GSH 星形胶质细胞
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葡萄糖调节蛋白78对顺铂治疗舌鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
3
作者 邱波 王冠楠 +3 位作者 谷艳娇 黄克强 苏荣健 胡静 《口腔医学》 CAS 2023年第5期400-406,共7页
目的探讨葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)对舌鳞癌顺铂治疗后生长和转移的影响及机制。方法MTT实验检测舌鳞癌CAL27及舌鳞癌顺铂耐药CAL27DR细胞的增殖情况;应用RNA干扰技术敲减CAL27DR细胞GRP78表达;应用0、2.5、... 目的探讨葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)对舌鳞癌顺铂治疗后生长和转移的影响及机制。方法MTT实验检测舌鳞癌CAL27及舌鳞癌顺铂耐药CAL27DR细胞的增殖情况;应用RNA干扰技术敲减CAL27DR细胞GRP78表达;应用0、2.5、5.0、10.0μmol/L DDP处理CAL27DR及siGRP78细胞;EdU实验检测敲减GRP78表达对细胞增殖能力的影响;Transwell实验检测敲减GRP78表达对细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测敲减GRP78表达对细胞迁移能力的影响;免疫荧光实验检测敲减GRP78表达对Cortactin蛋白表达的影响;Western blot实验检测敲减GRP78表达对细胞ERK、p-ERK、AKT、p-AKT、FAK、p-FAK、N-cad和E-cad蛋白表达的影响。结果与CAL27细胞相比,CAL27DR细胞增殖能力显著升高;与对照组细胞相比,siGRP78细胞增殖能力及侵袭转移能力显著降低(P<0.05),Cortactin蛋白表达水平降低,ERK、AKT和FAK磷酸化水平显著降低(P<0.05),N-cad蛋白表达水平降低(P<0.05),E-cad蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论GRP78通过ERK、AKT信号通路上调细胞的增殖能力,导致舌鳞癌细胞对DDP的敏感性降低;GRP78介导舌鳞癌细胞EMT的发生并通过活化FAK激酶促进细胞侵袭转移能力升高。 展开更多
关键词 GRP78 舌鳞癌 顺铂 转移
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肌肽对脂多糖诱导脑微血管内皮细胞凋亡的保护作用及机制探讨 被引量：2
4
作者 赵艳 胡静 +4 位作者 杨文强 何鑫 杜佳睿 李宗泽 杨菁 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第2期174-178,共5页
目的探讨肌肽对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用及机制。方法用倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内的活性氧(ROS)含量及细胞凋亡情况;Western blot法检测... 目的探讨肌肽对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用及机制。方法用倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内的活性氧(ROS)含量及细胞凋亡情况;Western blot法检测NF-κB P65、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果与对照组相比,LPS组细胞存活率略降低(P>0.05),早期凋亡率明显增加,同时ROS含量、核内NF-κB P65及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均显著增加(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+肌肽组(10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L)凋亡率有明显降低,ROS含量、核内NF-κB P65蛋白量及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均不同程度显著降低(P<0.05)。结论肌肽可能通过抑制LPS诱导ROS释放,避免NF-κB P65过度激活,进而减少IL-1β和TNF-α分泌,对脑微血管内皮细胞发挥保护作用。 展开更多
关键词 肌肽 脂多糖 人脑微血管内皮细胞 细胞凋亡 NF-κB
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细胞间充质-上皮转化因子在口腔舌鳞癌吉非替尼获得性耐药中的作用研究
5
作者 胡静 王冠 赵颂 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第19期2644-2647,共4页
目的探讨细胞间充质-上皮转化因子(c-MET)在人舌鳞癌细胞吉非替尼获得性耐药中的作用及机制。方法体外培养CAL27R细胞并分为空白对照组、对照组、实验组和联合组。空白对照组给予二甲基亚砜;对照组给予5μmol·L^(-1)吉非替尼;实验... 目的探讨细胞间充质-上皮转化因子(c-MET)在人舌鳞癌细胞吉非替尼获得性耐药中的作用及机制。方法体外培养CAL27R细胞并分为空白对照组、对照组、实验组和联合组。空白对照组给予二甲基亚砜;对照组给予5μmol·L^(-1)吉非替尼;实验组给予5μmol·L^(-1)SU11274;联合组给予5μmol·L^(-1)吉非替尼+5μmol·L^(-1)SU11274。4组均干预48 h。用噻唑蓝法检测细胞的增殖能力,用流式细胞术检测细胞的凋亡情况,用Western blot检测蛋白的表达情况。结果空白对照组、对照组、实验组和联合组的细胞存活率分别为(100.00±0)%,(96.53±0.35)%,(73.62±2.52)%和(43.13±8.51)%,细胞凋亡率分别为(7.12±1.30)%,(10.49±2.38)%,(12.32±1.75)%和(49.67±4.76)%,磷酸化蛋白激酶B蛋白相对表达量分别为1.13±0.01,1.02±0.04,0.94±0.01和0.74±0.01,蛋白激酶B蛋白相对表达量分别为2.45±0.70,2.20±0.05,1.74±0.02和0.96±0.02,磷酸化细胞外调节蛋白激酶蛋白相对表达量分别为1.42±0.06,1.40±0.02,0.99±0和0.91±0.02,细胞外调节蛋白激酶蛋白相对表达量分别为1.53±0.17,1.37±0.10,1.26±0.10和0.90±0.01,实验组和联合组的上述指标与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 c-MET及其下游信号通路的激活是舌鳞癌细胞对吉非替尼获得性耐药形成的重要机制,可以将c-MET作为克服获得性耐药的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 舌鳞癌 吉非替尼获得性耐药 细胞间充质-上皮转化因子 表皮生长因子受体
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