人参皂苷Rg1通过抑制NLRP3炎症小体途径减轻氧糖剥夺/复供后小胶质细胞炎症反应

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作者 王兴航 丁佳媛 +2 位作者 李放 包翠芬 阎丽菁 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期33-41,共9页

目的探讨人参皂苷Rg1通过NLRP3炎症小体途径对小胶质细胞氧糖剥夺/复供损伤后炎症反应的影响,并进一步研究其抗炎的作用机制。方法将生长状态良好的BV-2小胶质细胞随机分为6组:无处理组(Con),氧糖剥夺/复供组(OGD/R),人参皂苷Rg1低、中... 目的探讨人参皂苷Rg1通过NLRP3炎症小体途径对小胶质细胞氧糖剥夺/复供损伤后炎症反应的影响,并进一步研究其抗炎的作用机制。方法将生长状态良好的BV-2小胶质细胞随机分为6组:无处理组(Con),氧糖剥夺/复供组(OGD/R),人参皂苷Rg1低、中、高剂量组(剂量分别为0.1、0.2、0.4 mmol/L,简称Rg1L、Rg1M、Rg1H),MCC950对照组(0.05 mmol/L,MCC950)。采用CCK8法检测细胞增殖;免疫荧光和免疫印迹法检测经不同浓度人参皂苷Rg1和MCC950作用48 h后,BV-2小胶质细胞内NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。ELISA检测BV-2小胶质细胞培养液中炎症因子IL-1β、IL-18的表达水平。结果与Con组比较,经缺氧缺糖/复供处理的BV-2小胶质细胞胞质内可见明显的Iba-1绿色荧光表达;OGD/R处理BV-2小胶质细胞2 h后,加入不同浓度人参皂苷Rg1和MCC950培养48 h后,细胞增殖率呈现明显的下降趋势。OGD/R组呈现明显的NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18阳性表达。Rg1L、Rg1M、Rg1H 3组NLRP3蛋白表达水平显著下降,并且随着药物浓度的升高,表达越低。结果表明,与OGD/R组相比,人参皂苷Rg1和MCC950可抑制活化的BV-2小胶质细胞表达NLRP3(P<0.01)。结论人参皂苷Rg1可能通过抑制NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白的表达、干扰NLRP3炎症小体合成,进一步抑制相关炎症因子IL-1β和IL-18的表达水平,从而抑制炎症反应。 展开更多

关键词 人参皂苷RG1 氧糖剥夺/复供 小胶质细胞 炎症 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3

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人参皂苷Rg1通过TLR4/MyD88/NF-κB p65通路调控小鼠急性肾损伤诱导的急性肝损伤的机制研究 被引量：1

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作者 迟晓晨 曹瀛心 +2 位作者 包翠芬 李婷钰 阎丽菁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期287-296,共10页

目的:探讨人参皂苷Rg1(GRg1)对小鼠急性肾损伤所诱导的急性肝损伤的保护作用及其调控机制。方法:昆明小鼠随机分为假手术(sham)组、模型(model)组、GRg1组和necrostatin-1 (Nec-1)组,每组10只。制备急性肾损伤模型,24 h后收集血液。采... 目的:探讨人参皂苷Rg1(GRg1)对小鼠急性肾损伤所诱导的急性肝损伤的保护作用及其调控机制。方法:昆明小鼠随机分为假手术(sham)组、模型(model)组、GRg1组和necrostatin-1 (Nec-1)组,每组10只。制备急性肾损伤模型,24 h后收集血液。采用生化试剂盒检测小鼠血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酸转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。采用ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。HE染色观察组织病理学改变,采用免疫组织化学和Western blot法检测TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,model组小鼠出现明显的肝细胞坏死、肝肾功能减退,血清中SCr、BUN、AST和ALT均显著升高(P<0.01),MDA含量显著上升,SOD活性显著降低(P<0.01),且血清中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量显著升高(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达显著增高(P<0.01);与model组相比,GRg1和Nec-1组处理后小鼠肝细胞坏死减轻,肝肾功能显著改善(P<0.01),血清中SCr、BUN、AST和ALT水平显著降低(P<0.01),MDA含量显著降低,SOD活性显著增高(P<0.01),血清中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量显著降低(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.01);GRg1组和Nec-1组小鼠上述指标比较差异无统计学意义。结论:GRg1可以改善小鼠急性肾损伤所致急性肝损伤的肝肾功能,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路有关。 展开更多

关键词 人参皂苷RG1 急性肾损伤 急性肝损伤 TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路

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人参皂苷Rg1通过TNF-α/TNFR1/RIPKs通路调控急性肾损伤致急性肺损伤的保护机制研究 被引量：1

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作者 曹瀛心 迟晓晨 +2 位作者 包翠芬 李婷钰 刘霞 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第4期409-415,共7页

目的探讨人参皂苷Rg1对急性肾损伤致急性肺损伤的保护作用及其调控机制。方法将60只雄性昆明小鼠随机分成4组,每组15只:A组(假手术组),B组(模型组),C组(人参皂苷Rg1组),D组(Nec-1对照组)。制备急性肾损伤模型,24 h后检测血清肌酐(serum ... 目的探讨人参皂苷Rg1对急性肾损伤致急性肺损伤的保护作用及其调控机制。方法将60只雄性昆明小鼠随机分成4组,每组15只:A组(假手术组),B组(模型组),C组(人参皂苷Rg1组),D组(Nec-1对照组)。制备急性肾损伤模型,24 h后检测血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)含量,测量肺组织湿/干重比,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8)等细胞因子表达,免疫组化和免疫印迹法检测肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)、肿瘤坏死因子受体蛋白激酶(receptor interacting protein kinase,RIPK)表达。结果与A组相比,B组Scr、BUN含量明显升高,C组、D组含量较B组均明显降低(P<0.01);与A组相比,B组肺组织湿/干重比明显升高,C、D组较B组均明显降低(P<0.01);A组为正常肺泡结构,B组部分肺泡腔塌陷,部分细胞变性坏死,可见明显的炎细胞浸润。与B组相比,C组、D组肺部损伤程度减轻;与A组比较,B组血清中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6,IL-8水平显著增高,C、D组较B组均明显降低(P<0.01);B组TNFR1、RIPK1、RIPK3蛋白含量明显高于A组,C、D组较B组均明显降低(P<0.01)。结论人参皂苷Rg1可改善急性肾损伤所诱导的急性肺损伤,其机制可能与抑制TNF-α/TNFR1/RIPKs信号通路有关。 展开更多

关键词 人参皂苷RG1 TNF-α/TNFR1/RIPKs 急性肾损伤 急性肺损伤

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人参皂苷Rg1通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ调控脂多糖诱导的炎症反应中BV2小胶质细胞的极化

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作者 李婷钰 王兴航 +2 位作者 迟晓晨 李昆芳 包翠芬 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期269-275,共7页

目的通过脂多糖刺激BV2小胶质细胞建立炎症模型,探讨人参皂苷Rg1是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)受体蛋白对炎症的调控作用。方法BV2小胶质细胞随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg1组、罗格列酮组、GW9662组。对照... 目的通过脂多糖刺激BV2小胶质细胞建立炎症模型,探讨人参皂苷Rg1是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)受体蛋白对炎症的调控作用。方法BV2小胶质细胞随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg1组、罗格列酮组、GW9662组。对照组不做任何处理,模型组加入1 mg/L脂多糖,其他组在加入脂多糖处理后,再分别加入0.4 mmol/L人参皂苷Rg1、10μmol/L罗格列酮或10μmol/L GW9662。CCK-8法检测各组BV2小胶质细胞增殖情况;采用免疫荧光和免疫印迹法检测PPARγ、磷酸化核因子κBp65(p-NF-κB p65)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和人精氨酸酶1(ARG-1)蛋白的表达。ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果与对照组相比,模型组细胞增殖率明显上升,IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α炎症因子含量明显增高,免疫荧光和免疫印迹结果显示,iNOS和p-NF-κB p65阳性表达明显增多,PPARγ和ARG-1阳性表达明显减少(均P<0.01);与模型组相比,人参皂苷Rg1组细胞增殖率降低,IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α表达水平降低,iNOS和p-NF-κB p65阳性表达明显减弱,PPARγ和ARG-1阳性表达明显增强(均P<0.01)。结论人参皂苷Rg1抑制脂多糖刺激后BV2小胶质细胞的炎症反应,其机制可能与调控PPARγ/NF-κB通路从而促进小胶质细胞M2型极化有关。 展开更多

关键词 人参皂苷RG1 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ BV2细胞 极化 免疫印迹法

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E-cadherin和PPAR-γ蛋白在鼻息肉表达及其相关性研究

5

作者 王雅光 刘建生 《中国体视学与图像分析》 2023年第1期116-122,共7页

目的研究E-cadherin和PPAR-γ蛋白在鼻息肉中的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学方法、体视学方法和Western blot方法,对20例鼻息肉标本E-cadherin和PPAR-γ的表达进行检测。观察E-cadherin和PPAR-γ在鼻息肉组织中的阳性表达百分... 目的研究E-cadherin和PPAR-γ蛋白在鼻息肉中的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学方法、体视学方法和Western blot方法,对20例鼻息肉标本E-cadherin和PPAR-γ的表达进行检测。观察E-cadherin和PPAR-γ在鼻息肉组织中的阳性表达百分比及细胞分布情况,对两者进行关联性分析。结果E-cadherin在鼻息肉组织中高表达和低表达分别为15例(75%)和5例(25%),E-cadherin主要表达于上皮及腺上皮细胞膜,少数表达于细胞质。PPAR-γ在鼻息肉组织中高表达和低表达分别为4例(20%)和16例(80%),PPAR-γ主要位于上皮纤毛及固有层细胞的胞质中,染色特点为细胞浆呈现棕黄色。E-cadherin和PPAR-γ在鼻息肉中的表达呈负相关(r_(s)=-0.577,p=0.008)。体视学和Western blot结果显示E-cadherin在鼻息肉组织中高表达,而PPAR-γ在鼻息肉组织中低表达。结论E-cadherin和PPAR-γ呈负相关,采用抑制Ecadherin表达或PPAR-γ的降解,可作为鼻息肉诊治的一个新的治疗的作用靶点。 展开更多

关键词 鼻息肉 E-CADHERIN PPAR-Γ 免疫组织化学 体视学

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Ndfip1质粒的构建及其在神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中的表达 被引量：2

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作者 田娟 毛建雯 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期825-829,I0005,共6页

目的:观察Nedd4家族反应蛋白1(Ndfip1)过表达条件下神经细胞中二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的表达,探讨Ndfip1对DMT1的调控作用。方法:构建Ndfip1真核表达质粒,应用Ndfip1质粒转染人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,检测转染效率。Ndfip1质粒... 目的:观察Nedd4家族反应蛋白1(Ndfip1)过表达条件下神经细胞中二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的表达,探讨Ndfip1对DMT1的调控作用。方法:构建Ndfip1真核表达质粒,应用Ndfip1质粒转染人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,检测转染效率。Ndfip1质粒转染的SH-SY5Y细胞为实验组,空质粒转染的SH-SY5Y细胞为对照组,应用免疫荧光法观察2组细胞中DMT1蛋白表达强度,采用蛋白印迹法定量检测2组细胞DMT1蛋白表达水平。结果: Ndfip1质粒经扩增、电泳分离和测序比对,证明质粒构建成功。Ndfip1质粒转染48 h后,与转染前比较,SH-SY5Y细胞中Ndfip1蛋白表达水平明显增加(P<0.01),证明转染成功。免疫荧光法检测,与对照组比较,实验组细胞中DMT1的荧光强度明显减弱。蛋白印迹法检测,与对照组比较,实验组细胞中DMT1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论: Ndfip1过表达可下调神经细胞中DMT1蛋白的表达,Ndfip1对DMT1具有负性调控作用,通过减少神经细胞中铁离子的蓄积对神经细胞起到保护作用。 展开更多

关键词 Nedd4家族反应蛋白1 二价金属离子转运蛋白1 质粒 神经细胞

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Ndfip1对神经细胞铁超载损伤的保护作用及机制探讨 被引量：2

7

作者 陈明辉 田娟 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第2期118-121,共4页

目的探讨Ndfip1过表达对神经细胞SH-SY5Y铁超载损伤的保护作用及机制。方法以SH-SY5Y细胞为细胞模型,并成功构建Ndfip1质粒。应用Ndfip1质粒和空质粒分别转染SH-SY5Y细胞,建立实验组和对照组。MTT法检测不同浓度FeSO_4作用下,SH-SY5Y细... 目的探讨Ndfip1过表达对神经细胞SH-SY5Y铁超载损伤的保护作用及机制。方法以SH-SY5Y细胞为细胞模型,并成功构建Ndfip1质粒。应用Ndfip1质粒和空质粒分别转染SH-SY5Y细胞,建立实验组和对照组。MTT法检测不同浓度FeSO_4作用下,SH-SY5Y细胞存活率的变化,确定铁超载浓度;Ndfip1质粒转染SH-SY5Y细胞,确定转染效率;Ndfip1质粒和空质粒分别转染SH-SY5Y细胞,MTT法检测2组细胞存活率的变化;应用Calcein AM法处理细胞,荧光显微镜下观察2组细胞的荧光强度,以确定细胞内铁离子的含量;荧光分光光度计检测2组细胞的荧光强度变化,以确定细胞铁摄入能力的改变。结果随着FeSO_4浓度增加,SH-SY5Y细胞存活率逐渐降低。200μmol/L FeSO_4可导致SH-SY5Y细胞存活率明显下降。Ndfip1质粒转染可明显增加SH-SY5Y细胞Ndfip1蛋白表达量,提高SH-SY5Y细胞铁超载损伤后的存活率,减少细胞内铁离子含量及细胞对铁离子的摄入。结论铁超载对神经细胞造成损伤,导致其存活率降低;Ndfip1可减少铁离子进入神经细胞,减轻神经细胞内铁蓄积,降低铁超载对神经细胞的损伤作用,提高细胞存活率,从而发挥其保护作用。 展开更多

关键词 神经元 铁 转染 Ndfip1 神经保护

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干扰锌代谢对癫痫小鼠易感性、学习记忆和海马神经元损伤的影响研究 被引量：2

8

作者 李霞 刘明晨 +2 位作者 贾雨山 吕明普 张莉 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第1期45-50,共6页

目的研究氯碘羟喹预处理干扰锌代谢对癫痫小鼠的癫痫易感性、学习记忆和海马神经元损伤的影响。方法 72只CD-1小鼠随机分为对照组、癫痫组和氯碘羟喹组。氯碘羟喹组腹腔注射氯碘羟喹10 mg·kg^(-1)·d^(-1),对照组和癫痫组给予... 目的研究氯碘羟喹预处理干扰锌代谢对癫痫小鼠的癫痫易感性、学习记忆和海马神经元损伤的影响。方法 72只CD-1小鼠随机分为对照组、癫痫组和氯碘羟喹组。氯碘羟喹组腹腔注射氯碘羟喹10 mg·kg^(-1)·d^(-1),对照组和癫痫组给予等量生理盐水。连续注射1周后,癫痫组和氯碘羟喹组腹腔注射匹罗卡品300 mg/kg建立癫痫模型,对照组予以等量生理盐水。在给予匹罗卡品后90 min内观察动物的癫痫发作率、潜伏期和发作级别;第7天取材,利用金属自显影技术结合图像分析观察锌在海马的分布变化,尼氏染色观察海马神经元形态变化,酶联免疫吸附法检测血清和脑脊液中S-100β和神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase, NSE)蛋白的表达;1个月后利用Mirror水迷宫实验检测逃避潜伏期和目标象限停滞时间。结果与癫痫组相比,氯碘羟喹组的癫痫发作率和发作级别明显增高,潜伏期明显缩短;海马锌含量明显降低;神经元数量显著增多,损伤减轻;血清和脑脊液中的S-100β和NSE蛋白水平明显降低;逃避潜伏期缩短,目标象限停滞时间延长,P<0.01。结论氯碘羟喹能减轻锌在癫痫小鼠海马的聚集,提高癫痫易感性,抑制神经元的损伤,提高小鼠学习记忆功能。 展开更多

关键词 氯碘羟喹 癫痫 海马 锌 损伤

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Rac1和WAVE2蛋白在高脂饮食C57BL/6J幼鼠肾小球中的表达及意义 被引量：1

9

作者 甄永煜 艾浩 李晓明 《天津医药》 CAS 2016年第9期1081-1083,1187,共4页

目的探讨Rac1和WAVE2蛋白在高脂饮食诱导的C57BL/6J幼鼠肾小球中的表达及意义。方法 32只3周龄雄性C57BL/6J幼鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组16只。分别给予标准饲料(脂肪含量10%)与高脂饲料(脂肪含量60%)喂养4周。HE染色和PAS... 目的探讨Rac1和WAVE2蛋白在高脂饮食诱导的C57BL/6J幼鼠肾小球中的表达及意义。方法 32只3周龄雄性C57BL/6J幼鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组16只。分别给予标准饲料(脂肪含量10%)与高脂饲料(脂肪含量60%)喂养4周。HE染色和PAS染色观察小鼠肾脏的病理形态学改变;应用免疫组织化学技术及蛋白免疫印迹技术检测Rac1和WAVE2蛋白的表达。结果与正常饮食组相比,高脂饮食喂养的C57BL/6J幼鼠出现了肾小球系膜基质轻度增生以及渗出等病理改变。同时高脂饮食组小鼠肾小球Rac1和WAVE2蛋白的表达明显增强。结论 Rac1和WAVE2蛋白可能共同参与了高脂饮食诱导的C57BL/6J幼鼠肾小球的损伤。 展开更多

关键词 肾小球 rac1GTP结合蛋白质 Wiskott-Aldrich综合征蛋白质 免疫组织化学 印迹法 蛋白质 小鼠 近交C57BL 高脂饮食 WAVE2

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Ndfip1对铁离子诱导的神经细胞凋亡的抑制作用及其神经保护作用机制

10

作者 赵展琦 张程锦 田娟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期338-343,共6页

目的:观察铁超载条件下跨膜蛋白Nedd4家族反应蛋白1 (Ndfip1)过表达对神经细胞凋亡的抑制作用,探讨Ndfip1对神经细胞的保护作用机制。方法:分别以Ndfip1质粒和空质粒转染的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为实验组和对照组。在铁离子超载... 目的:观察铁超载条件下跨膜蛋白Nedd4家族反应蛋白1 (Ndfip1)过表达对神经细胞凋亡的抑制作用,探讨Ndfip1对神经细胞的保护作用机制。方法:分别以Ndfip1质粒和空质粒转染的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为实验组和对照组。在铁离子超载条件下,采用MTT比色法测定2组细胞生存率,采用活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)检测试剂盒检测2组细胞中ROS水平和MDA水平,Western blotting法测定2组细胞中B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (caspase-3)的蛋白表达水平。结果:与对照组比较,实验组细胞生存率明显升高(P<0.05)。实验组细胞内荧光强度明显弱于对照组,即实验组细胞中ROS水平明显低于对照组。与对照组比较,实验组细胞中MDA水平明显降低(P<0.05),细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bax和caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:Ndfip1可以减轻铁离子超载诱导的神经细胞凋亡,提高细胞生存率,对神经细胞具有保护作用;其作用机制可能与减轻细胞内氧化应激反应和抑制凋亡途径有关。 展开更多

关键词 Nedd4家族反应蛋白1 铁离子 神经细胞 细胞凋亡 氧化应激

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氯碘羟喹对癫痫小鼠海马神经元凋亡和学习记忆功能的保护作用

11

作者 窦晓娜 李霞 +1 位作者 李心雨 张莉 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2022年第1期33-38,共6页

目的研究氯碘羟喹对癫痫小鼠海马神经元凋亡和学习记忆功能的保护作用。方法采用匹罗卡品癫痫小鼠模型。实验动物根据给药方式分3组:对照组(生理盐水)、癫痫组(匹罗卡品+生理盐水)、氯碘羟喹组(匹罗卡品+氯碘羟喹)。金属自显影技术观察... 目的研究氯碘羟喹对癫痫小鼠海马神经元凋亡和学习记忆功能的保护作用。方法采用匹罗卡品癫痫小鼠模型。实验动物根据给药方式分3组:对照组(生理盐水)、癫痫组(匹罗卡品+生理盐水)、氯碘羟喹组(匹罗卡品+氯碘羟喹)。金属自显影技术观察海马锌的分布;尼氏染色观察海马神经元形态和数量;免疫印迹检测海马Bcl-2和Bax表达;ELISA检测海马Caspases-9和Caspases-3表达;动物行为学观察自发性癫痫发作次数、发作级别和发作持续时间;T迷宫和Y迷宫检测学习记忆能力。结果氯碘羟喹组小鼠海马锌显著减少;神经元损伤减轻,细胞数量增多;Bcl-2表达增多,Bax、Caspases-9和Caspases-3表达减少,Bcl-2/Bax值增大;癫痫发作次数减少,发作级别降低,发作持续时间缩短,学习记记能力增强(P<0.01)。结论氯碘羟喹能保护小鼠海马神经元,改善学习记忆功能。 展开更多

关键词 氯碘羟喹 癫痫 海马 学习记忆

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肾透明细胞癌中Rac1和WAVE2的表达及其相关性

12

作者 关有良 臧东钰 王丹 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第9期2121-2123,共3页

目的研究Rac1和WAVE2蛋白在肾透明细胞癌中的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学SP法对肾透明细胞癌标本Rac1和WAVE2的表达进行检测。结果肾癌组Rac1和WAVE2表达阳性率明显高于癌旁组。且Rac1和WAVE2的表达水平与患者年龄、性别无明... 目的研究Rac1和WAVE2蛋白在肾透明细胞癌中的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学SP法对肾透明细胞癌标本Rac1和WAVE2的表达进行检测。结果肾癌组Rac1和WAVE2表达阳性率明显高于癌旁组。且Rac1和WAVE2的表达水平与患者年龄、性别无明显关联,而与肿瘤转移有关。Rac1和WAVE2在肾癌中的表达呈正相关。结论肾癌中Rac1和WAVE2蛋白阳性表达率高于正常肾组织,并呈正相关性,可能在肾透明细胞癌的发生发展过程中起关键作用。 展开更多

关键词 肾透明细胞癌 RAC1 WAVE2

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金雀异黄素协同雷公藤多苷干预去卵巢大鼠CIA的机制研究

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作者 李丹 艾浩 李晓明 《转化医学电子杂志》 2017年第1期35-38,共4页

目的:以去卵巢大鼠叠加Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)为实验材料,观察金雀异黄素协同雷公藤多苷的疗效及初步药理机制,为针对绝经后女性类风湿关节炎的治疗提供理论支持及实验证据.方法:采用通用的手术... 目的:以去卵巢大鼠叠加Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)为实验材料,观察金雀异黄素协同雷公藤多苷的疗效及初步药理机制,为针对绝经后女性类风湿关节炎的治疗提供理论支持及实验证据.方法:采用通用的手术法摘除大鼠卵巢,采用牛Ⅱ型胶原二次免疫的方法制备类风湿关节炎动物模型(CIA),观察金雀异黄素协同雷公藤多苷治疗雌激素低下型CIA的影响,同时与阳性药甲氨喋呤比较,评价该组合药物的药效.结果:与模型组比较,金雀异黄素协同雷公藤多苷组能较好地改善去卵巢CIA大鼠的关节肿胀及活动能力,大鼠关节炎指数及关节肿胀度均显著下降,关节组织病理程度得到明显改善.金雀异黄素协同雷公藤多苷组大鼠血清中TNF-α及IL-6水平显著降低(P<0.05),而IL-10水平呈显著升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05);金雀异黄素协同雷公藤多苷组大鼠外周血CD4+T细胞数量/比例显著减少(P<0.01).结论:雌激素低下状态可诱导CIA的发生并加剧CIA的病理程度.补充植物雌激素可显著提高现有抗RA的药效. 展开更多

关键词 金雀异黄素 雷公藤多苷 去卵巢大鼠 类风湿关节炎

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Ndfip1对铁诱导神经细胞凋亡的保护作用 被引量：1

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作者 毛建雯 田娟 《解剖科学进展》 2020年第3期332-335,共4页

目的观察Ndfip1对铁诱导神经细胞凋亡的保护作用及机制。方法神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为对照组、空质粒转染组、Ndfip1过表达(Ndfip1质粒转染)组和Ndfip1基因敲除(Ndfip1siRNA转染)组。应用蛋白印迹法检测Ndfip1在各组细胞的蛋白表达... 目的观察Ndfip1对铁诱导神经细胞凋亡的保护作用及机制。方法神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为对照组、空质粒转染组、Ndfip1过表达(Ndfip1质粒转染)组和Ndfip1基因敲除(Ndfip1siRNA转染)组。应用蛋白印迹法检测Ndfip1在各组细胞的蛋白表达量,验证细胞模型构建成功。应用MTT法筛选二价金属铁离子作用SH-SY5Y细胞的最佳浓度和最佳时间,检测铁离子作用下各组细胞的存活率。应用蛋白印迹法检测各组细胞凋亡通路相关蛋白Caspase-3表达量。结果Ndfip1过表达组细胞Ndfip1蛋白表达量明显高于对照组,而Ndfip1基因敲除组细胞Ndfip1蛋白表达量低于对照组,细胞模型构建成功。MTT法筛选铁离子处理细胞的最佳作用时间为24h,最佳作用条件为200μmol/L。在铁离子作用下,Ndfip1过表达组细胞存活率上升,Caspase-3蛋白表达下调;而Ndfip1基因敲除组细胞存活率下降,Caspase-3蛋白表达上调。结论Ndfip1对铁诱导的神经细胞凋亡的保护作用与抑制凋亡通路相关蛋白Caspase-3的表达相关。 展开更多

关键词 Ndfip1 神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞 铁离子 凋亡

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