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在病理生理学教学中引入以问题为导向的教学提高本科学生创新性思维 被引量：7
1
作者 贾建桃 卢彦珍 +5 位作者 张慧英 冀菁荃 李宝红 张丽丽 宋娟 田小霞 《昆明医科大学学报》 CAS 2013年第4期159-161,共3页
目的探索以问题为导向的教学对本科学生创新性思维的影响.方法以2008级5年制本科各专业学生为对象,在发展史和前沿知识介绍、与前课内容和其他学科知识联系中、与临床病例相联系等环节中设置问题,鼓励学生自主解决问题的同时,大胆提出... 目的探索以问题为导向的教学对本科学生创新性思维的影响.方法以2008级5年制本科各专业学生为对象,在发展史和前沿知识介绍、与前课内容和其他学科知识联系中、与临床病例相联系等环节中设置问题,鼓励学生自主解决问题的同时,大胆提出新的问题.期末通过问卷调查和学生自主设计实验,检验以问题为导向的教学对学生创新性思维的影响.结果喜欢单纯讲授式教学和以问题为导向教学的学生分别占30.15%和95.61%.大多数(87.4%)学生认为该方法有助于提高创新性思维.学生自主设计实验的积极性(40.5%)和思维都有较大的提高.结论以问题为导向的教学顺应学生的要求,有助于学生创新性思维的提高. 展开更多
关键词 以问题为导向的教学 病理生理学 创新性思维
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结合临床促进病理生理学教学的探索与实践 被引量：11
2
作者 田小霞 卢彦珍 +5 位作者 冀菁荃 李宝红 张慧英 宋娟 张丽丽 贾建桃 《基础医学教育》 2013年第8期746-748,共3页
病理生理学是一门沟通临床医学和基础医学的"桥梁"学科,在基础医学与临床医学之间起着承前启后的作用。在病理生理学教学过程中,采用病例分析与教学内容相结合的教学方法,可以提高学生的学习兴趣,培养学生独立思考及综合分析... 病理生理学是一门沟通临床医学和基础医学的"桥梁"学科,在基础医学与临床医学之间起着承前启后的作用。在病理生理学教学过程中,采用病例分析与教学内容相结合的教学方法,可以提高学生的学习兴趣,培养学生独立思考及综合分析问题的能力。 展开更多
关键词 病理生理学 教学方法 病例讨论
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病例导入教学在病理生理学教学中应用的探讨 被引量：8
3
作者 张丽丽 卢彦珍 +5 位作者 冀菁荃 贾建桃 李宝红 宋娟 田晓霞 张慧英 《基础医学教育》 2013年第3期228-230,共3页
病例导入式教学法是以实际病例或经过加工的有代表性的个体病例为先导、问题为基础进行教学,激发学生学习兴趣,培养学生临床思维能力的一种教学方法。尝试将病例导入式教学法应用于病理生理学课堂教学,通过病例的提出充分调动教与学的... 病例导入式教学法是以实际病例或经过加工的有代表性的个体病例为先导、问题为基础进行教学,激发学生学习兴趣,培养学生临床思维能力的一种教学方法。尝试将病例导入式教学法应用于病理生理学课堂教学,通过病例的提出充分调动教与学的积极性,发挥教师为主导和学生为主体的双边作用,以达到较高层次的教学目的。 展开更多
关键词 病理生理学 教学方法 教学质量
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病例分析法在病理生理学教学中的应用 被引量：6
4
作者 冀菁荃 卢彦珍 +5 位作者 贾建桃 李宝红 张丽丽 田小霞 宋娟 张慧英 《基础医学教育》 2011年第8期705-707,共3页
病例分析法是运用实际典型的病例或经过加工的有代表性的个体病例进行教学的一种教学方法,通过引导学生积极主动地在自主、合作、探究的学习过程中努力探寻解决问题的方法和途径,可培养学生自学和主动获取知识的能力。在病理生理学的教... 病例分析法是运用实际典型的病例或经过加工的有代表性的个体病例进行教学的一种教学方法,通过引导学生积极主动地在自主、合作、探究的学习过程中努力探寻解决问题的方法和途径,可培养学生自学和主动获取知识的能力。在病理生理学的教学过程中引入病例及问题教学法,尝试以多种形式的病例分析贯穿整个病理生理学的教学,通过提出问题、分析问题、解决问题,以达到更高层次的教学目的,取得了很好的教学效果。 展开更多
关键词 病理生理学 教学方法 病例分析法
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病理生理学混合式教学模式优化策略 被引量：2
5
作者 张丽丽 冀菁荃 +3 位作者 宋娟 田小霞 贾建桃 李宝红 《西部素质教育》 2021年第7期116-118,共3页
文章首先论述了病理生理学混合式教学实践,然后阐述了病理生理学混合式教学实践效果,最后据此提出了病理生理学混合式教学模式优化策略,包括整合优化在线资源,促进学生知识构建;线上线下合理组织引导,提高教学质量;完善学习过程评价机制... 文章首先论述了病理生理学混合式教学实践,然后阐述了病理生理学混合式教学实践效果,最后据此提出了病理生理学混合式教学模式优化策略,包括整合优化在线资源,促进学生知识构建;线上线下合理组织引导,提高教学质量;完善学习过程评价机制,行使教师学习监控职能。 展开更多
关键词 混合式教学模式 病理生理学 教学理念
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肝硬化大鼠肺脏的病理变化 被引量：2
6
作者 田小霞 贾建桃 +2 位作者 冀菁荃 李宝红 张慧英 《长治医学院学报》 2009年第1期7-10,共4页
目的:观察肠源性内毒素血症对肺脏的影响。方法:复制大鼠肝硬化模型,观察肺功能和形态,支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞和中性粒细胞数量以及血气的变化。结果:肝硬化组大鼠氧含量(O2cont)显著降低,肺泡-动脉氧分压差值(AaDO2)明显高于正常... 目的:观察肠源性内毒素血症对肺脏的影响。方法:复制大鼠肝硬化模型,观察肺功能和形态,支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞和中性粒细胞数量以及血气的变化。结果:肝硬化组大鼠氧含量(O2cont)显著降低,肺泡-动脉氧分压差值(AaDO2)明显高于正常,在注射内毒素后差值进一步增大。结论:肺脏是肝硬化时肠源性内毒素血症的重要靶器官,过量内毒素对肺脏的损伤,是肝肺综合征形成的基本机制。 展开更多
关键词 肝硬化 内毒素 肝肺综合征
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PI3K/Akt信号通路在白藜芦醇抗大鼠缺血/再灌注性心律失常中的作用及机制 被引量：17
7
作者 宋娟 王佳 +3 位作者 李宝红 王东 孟董超 卢彦珍 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2017年第3期239-243,共5页
目的:探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在白藜芦醇抗缺血/再灌注性心律失常中的作用及机制。方法:48只健康雄性SD大鼠,取心电图正常者随机分为4组(n=10):假手术(SC组)组、缺血/再灌注(I/R组)组、白藜芦醇处理(Res处理... 目的:探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在白藜芦醇抗缺血/再灌注性心律失常中的作用及机制。方法:48只健康雄性SD大鼠,取心电图正常者随机分为4组(n=10):假手术(SC组)组、缺血/再灌注(I/R组)组、白藜芦醇处理(Res处理组)组、PI3K抑制剂LY294002(LY294002组)组。建立大鼠在体心肌缺血/再灌注模型,观察各组心律失常的发生情况及左室血流动力学变化,Western blot法测定心肌组织中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白表达水平,以RT-PCR法从转录水平检测Cx43的表达水平。结果:与I/R组相比,Res处理组心律失常的发生率(心律失常评分)明显降低、左室舒缩功能明显升高,同时心肌Akt、Cx43蛋白表达及Cx43m RNA水平也明显升高;使用PI3K抑制剂LY294002后,心肌Akt、Cx43蛋白表达及Cx43m RNA水平下降的同时心律失常的发生率明显升高、左室舒缩功能明显降低。结论:白藜芦醇的抗再灌注性心律失常作用可能是通过激活PI3K/Akt信号通路,改变Cx43活性及分布实现的。 展开更多
关键词 白藜芦醇 再灌注性心律失常 PI3K/AKT信号转导通路 缝隙连接蛋白43 大鼠
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缺血后处理对缺血／再灌注大鼠心肌基质金属蛋白酶-2表达的影响 被引量：8
8
作者 卢彦珍 王佳 +5 位作者 宋娟 张翠英 冀菁荃 李宝红 田小霞 宋晓亮 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2014年第1期81-84,共4页
目的:探讨缺血后处理对缺血/再灌注大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响及其与心肌间质和心功能变化的关系。方法:24只SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(SC组)、缺血/再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPTC组)。记录各组左室血流... 目的:探讨缺血后处理对缺血/再灌注大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响及其与心肌间质和心功能变化的关系。方法:24只SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(SC组)、缺血/再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPTC组)。记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)浓度改变。以Western blot测定MMP-2蛋白的活性,以RT-PCR法测定MMP-2 mRNA表达的变化。结果:IPTC组心肌MMP-2蛋白活性及MMP-2 mRNA表达明显降低,而心肌胶原含量、左室舒缩功能明显高于I/R组。同时,血浆SOD活力增强而MDA含量降低。结论:IPTC对I/R心肌的保护作用之一可能是通过减少自由基产生,抑制MMP-2的活性和表达,减轻了心肌间质的损伤而实现的。 展开更多
关键词 缺血后处理 心肌保护 缺血 再灌注损伤 基质金属蛋白酶
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非创伤性预处理对大鼠缺血心肌保护效应机制的探讨 被引量：13
9
作者 卢彦珍 董传仁 +2 位作者 刘永明 张友云 马春艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第9期825-838,共14页
目的 :探讨非创伤性下肢缺血预处理对大鼠心肌保护效应的机制。方法 :用雄性SD大鼠 36只 ,分对照、缺血再灌注、经典缺血预处理及非创伤性下肢缺血预处理 4组。分别观察以下指标 :血浆一氧化氮 (NO)水平 ;心肌热休克蛋白 70 (HSP70 )mRN... 目的 :探讨非创伤性下肢缺血预处理对大鼠心肌保护效应的机制。方法 :用雄性SD大鼠 36只 ,分对照、缺血再灌注、经典缺血预处理及非创伤性下肢缺血预处理 4组。分别观察以下指标 :血浆一氧化氮 (NO)水平 ;心肌热休克蛋白 70 (HSP70 )mRNA表达 ;心肌 5’ -核苷酸酶 (5’ -NT)及过氧化氢酶 (CAT)活性。结果 :经典及非创伤性下肢缺血预处理后 ,血浆NO水平显著高于缺血再灌注组和对照组 (P <0 0 1) ,心肌HSP 70mRNA表达明显增强 ,心肌 5’ -NT、CAT活性升高 (P <0 0 5 ,vsI/R) ,而经典及非创伤性下肢缺血预处理两组间上述指标无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :非创伤性下肢缺血预处理保护心肌的机制可能与经典缺血预处理相似 ,均是通过提高心肌内源性保护物质NO、HSP70mRNA、CAT及 5’ -NT显示预处理效应。 展开更多
关键词 大鼠 心肌缺血 缺血预处理 心肌保护
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蛋白激酶C对缺血预处理家兔心肌热休克蛋白70 mRNA的影响 被引量：6
10
作者 卢彦珍 王庸晋 +1 位作者 王晓丽 王黎敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期406-409,共4页
目的 :探讨心肌缺血预处理 (IPC)过程中蛋白激酶 (PKC)对热休克蛋白 (HSP) 70mRNA表达的影响。方法 :在原位及离体家兔心脏缺血再灌注 (I/R)、缺血预处理模型上分别应用PKC抑制剂和激动剂 ,观察对心肌的作用和对心肌HSP70mRNA的表达的... 目的 :探讨心肌缺血预处理 (IPC)过程中蛋白激酶 (PKC)对热休克蛋白 (HSP) 70mRNA表达的影响。方法 :在原位及离体家兔心脏缺血再灌注 (I/R)、缺血预处理模型上分别应用PKC抑制剂和激动剂 ,观察对心肌的作用和对心肌HSP70mRNA的表达的影响。结果 :缺血预处理和使用佛波酯 (PMA)使心肌HSP70mRNA的表达、左心功能明显高于I/R组 ,磷脂酶A2 (PLA2 )活性及心律失常发生率明显低于该组 ;而使用多粘菌素B(PMB)则阻断了缺血预处理对心脏的保护作用 ,同时HSP70mRNA表达也明显低于IPC及PMA组。结论 :PKC参与了缺血预处理过程中HSP70表达的调控。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 蛋白激酶类 热休克蛋白类 心肌缺血 MRNA 动物实验 IPC
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糖调节蛋白78在大鼠肠源性内毒素血症促进肝硬化形成中的作用 被引量：9
11
作者 冀菁荃 张慧英 +7 位作者 贾建桃 张丽丽 陈云霞 王黎敏 田小霞 封明 赵中夫 韩德五 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2447-2452,共6页
目的:探讨糖调节蛋白78(GRP78)在大鼠肠源性内毒素血症(IETM)促进肝硬化形成过程中的作用。方法:51只雄性Wistar大鼠随机分为肝硬化模型4周组、6周组、8周组及同期正常对照组。采用复合致病因素法诱导大鼠肝硬化,HE染色和VG染色分别观... 目的:探讨糖调节蛋白78(GRP78)在大鼠肠源性内毒素血症(IETM)促进肝硬化形成过程中的作用。方法:51只雄性Wistar大鼠随机分为肝硬化模型4周组、6周组、8周组及同期正常对照组。采用复合致病因素法诱导大鼠肝硬化,HE染色和VG染色分别观察肝损伤和肝纤维化情况;RT-PCR法和免疫组化法分别检测肝组织GRP78 mRNA及蛋白表达;同时测定血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸(HCY)以及肝组织匀浆中TNF-α、丙二醛(MDA)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)水平。结果:(1)随病程进展,各模型组血浆中ALT、内毒素、TNF-α、HCY以及肝组织中GRP78 mRNA、蛋白表达水平、MDA、TNF-α、PⅢP含量和肝组织纤维化指数均逐渐升高并显著高于正常对照组(P<0.05)。(2)血浆中升高的内毒素水平分别与GRP78蛋白、血浆MDA和HCY水平以及肝纤维化指数呈显著正相关(P<0.01);表达增高的GRP78蛋白分别与血浆MDA和HCY水平以及肝纤维化指数呈显著正相关(P<0.01)。结论:GRP78可能在肝硬化形成过程中发挥重要作用;内质网应激很可能是IETM促进肝纤维化乃至肝硬化发生的重要机制。 展开更多
关键词 糖调节蛋白78 内毒素类 内质网应激 肝硬化
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NOTCH1信号通路介导白藜芦醇抗肝缺血/再灌注所致大鼠心脏损伤保护作用的机制研究 被引量：7
12
作者 卢彦珍 王佳 +4 位作者 宋娟 李宝红 郭雅玲 王东 张翠英 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2016年第4期351-355,共5页
目的:观察Notchl信号通路在肝缺血/再灌注损伤时对心脏损伤的保护作用并探讨其相关的机制。方法:36只健康雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(SC组)、肝缺血/再灌注组(HIR组)、白藜芦醇预处理组(Res处理组),每组12只。各组均与肝脏缺血40 ... 目的:观察Notchl信号通路在肝缺血/再灌注损伤时对心脏损伤的保护作用并探讨其相关的机制。方法:36只健康雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(SC组)、肝缺血/再灌注组(HIR组)、白藜芦醇预处理组(Res处理组),每组12只。各组均与肝脏缺血40 min再灌注2 h(SC组旷置相等时间)后,记录左室血流动力学变化,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)浓度,取心肌组织测定SOD活力及MDA含量,Western blot检测心肌组织反应Notch通路活化标志的NICD表达,以RT-PCR法从转录水平检测Notch1和TNF-α的表达水平。结果:与SC比较,HIR组左室收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),血清CK、LDH活力,TNF-α和Ⅱ-6浓度明显升高(P<0.01),心肌MDA含量明显升高而SOD活力明显降低(P<0.01),且Notch1表达下降,TNF-α表达增加;与I/R组相比,Res处理组左室舒缩功能明显升高,血清CK、LDH活力及TNF-α、IL-6浓度明显降低,同时心肌SOD活力明显升高而MDA含量明显降低,Notch1表达上升TNF-α表达降低。结论:白藜芦醇对肝缺血/再灌注大鼠心脏具有保护作用,其机制可能与Notch1信号通路的激活进而调节炎症反应及氧化应激有关。 展开更多
关键词 肝缺血/再灌注损伤 白藜芦醇 NOTCH信号通路 炎症反应 氧化应激
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长链非编码RNA MIAT在非小细胞肺癌中的表达及功能研究 被引量：12
13
作者 裴振 霍小蕾 +3 位作者 田向阳 张毅强 贾建桃 韩玲娜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期592-598,共7页
目的:研究长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(MIAT)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及细胞系中的表达情况及其对NSCLC细胞功能的影响。方法:利用Gene Expression Omnibus(GEO)数据库提取GSE19804和GSE30219数据集的生物信息学资料和临床预后资... 目的:研究长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(MIAT)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及细胞系中的表达情况及其对NSCLC细胞功能的影响。方法:利用Gene Expression Omnibus(GEO)数据库提取GSE19804和GSE30219数据集的生物信息学资料和临床预后资料,分析MIAT在NSCLC组织和正常肺组织中的表达差异,以及MIAT表达水平与NSCLC患者生存期的关系;用q PCR检测25对NSCLC肿瘤组织和其癌旁组织,以及NSCLC细胞系A549、NCI-H266和NCI-H1299及人正常支气管上皮细胞系HBE中MIAT的表达情况;将MIAT si RNA(si-MIAT)和对照序列(si-NC)分别转染NSCLC细胞系A549,采用流式细胞术、CCK-8实验和细胞集落形成实验检测2组细胞的增殖情况,并且用q PCR和Western blot实验检测2组细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)的表达情况。结果:GSE19804数据集分析显示MIAT在NSCLC组织中的表达高于正常肺组织(P<0.05),GSE30219数据集分析显示MIAT高表达患者的生存期显著短于低表达患者(P<0.01)。此外,与癌旁正常组织和HBE细胞相比较,NSCLC组织和细胞系中MIAT的表达水平升高(P<0.05);si-MIAT组A549细胞中MIAT表达水平明显低于si-NC组(P<0.01),且细胞活力和细胞集落数均低于siNC组,差异均有统计学意义(P<0.05);同时,相较于si-NC组,si-MIAT组cyclin D1的表达受到明显抑制(P<0.05),而CDKN1A的表达明显升高(P<0.05)。结论:NSCLC组织及细胞系中MIAT呈高表达,沉默MIAT表达可明显抑制NSCLC恶性增殖的表型。MIAT可作为NSCLC靶向治疗的潜在靶标。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 非小细胞肺癌 细胞增殖 心肌梗死相关转录本
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复合致病因素诱导肝硬化大鼠TGF-α和TGF-β1的动态变化 被引量：5
14
作者 田小霞 张慧英 +4 位作者 王黎敏 李旭炯 刘燕 张丽丽 毕杨辉 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2016年第1期65-68,共4页
目的:观察复合致病因素诱导肝硬化大鼠肝组织中转化生长因子-α(TGF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化。方法:采用复合致病因素法复制大鼠肝硬化模型:首次皮下注射CCl4原液(0.5 ml/100 g·w),之后每隔3天皮下注射40%CCl4... 目的:观察复合致病因素诱导肝硬化大鼠肝组织中转化生长因子-α(TGF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化。方法:采用复合致病因素法复制大鼠肝硬化模型:首次皮下注射CCl4原液(0.5 ml/100 g·w),之后每隔3天皮下注射40%CCl4油溶液(0.3 ml/100 g·w),同时辅以低胆碱、高胆固醇、高脂肪、高醇饮食。随机将大鼠分为肝硬化模型4周、6周和8周组,并分别设立同期正常对照组。检测各组大鼠血浆中谷丙转氨酶(ALT)、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和同型半胱氨酸(Hcy)的水平;肝组织切片行HE染色,TGF-α和TGF-β1的免疫组化染色。结果:与相应的同期正常对照组比较,大鼠血浆中ALT、内毒素、TNF-α和Hcy水平在肝硬化模型4周、6周和8周组均逐渐显著升高(P<0.05);肝组织中TGF-α的表达在肝硬化模型4周组明显增加(P<0.05),而肝组织中TGF-β1的表达则随着肝硬化病程的进展持续显著增加(P<0.05)。结论:在肝硬化形成过程中,TGF-α的表达先增加后被抑制,TGF-β1的表达持续增加,导致肝细胞再生先增强后被抑制,而肝纤维化程度不断加重,最终发生肝硬化。TGF-α和TGF-β1的这一特征性动态变化可能与内毒素血症、TNF-α水平增高以及高同型半胱氨酸血症有关。 展开更多
关键词 肝硬化 肝再生 肝纤维化 TGF-Α TGF-Β1 大鼠
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长链非编码RNA LINC00467促进非小细胞肺癌细胞的增殖 被引量：5
15
作者 裴振 霍小蕾 +3 位作者 田向阳 张毅强 贾建桃 韩玲娜 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期402-408,共7页
目的研究长链非编码RNAs(Long non-coding RNAs,LncRNAs)LINC00467在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达及其对NSCLC细胞系功能的影响。方法利用高通量基因表达[Gene Expression Omnibus(GEO)]数据库... 目的研究长链非编码RNAs(Long non-coding RNAs,LncRNAs)LINC00467在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达及其对NSCLC细胞系功能的影响。方法利用高通量基因表达[Gene Expression Omnibus(GEO)]数据库提取GSE19804和GSE18842数据集的生物信息学资料,分析LINC00467在NSCLC组织和正常肺组织中的表达差异;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测收集的25对NSCLC癌组织及其癌旁组织以及NSCLC细胞系(A549、NCI-H266、NCI-H1299)和人正常支气管上皮细胞系HBE中LINC00467的表达;然后将NSCLC细胞系A549分别转染LINC00467siRNA(si-LINC00467组)和对照序列(si-NC组),分别采用流式细胞技术、CCK8和细胞克隆形成实验检测两组细胞的增殖情况,qRT-PCR和Western blot实验检测两组细胞细胞周期相关分子G1/S-特异性周期蛋白-D1(CyclinD1)和细胞周期分子细胞周期素蛋白依赖性激酶6(CDK6)的表达。结果 GEO公共数据库分析显示,LINC00467在NSCLC组织中的表达高于正常肺组织(P<0.05),与癌旁组织和上皮正常细胞相比较,NSCLC癌组织和细胞系中LINC00467的表达水平升高(P<0.05);A549细胞中si-LINC00467组中LINC00467表达水平明显低于si-NC组(P<0.01),且细胞活力和细胞克隆数均低于si-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);相较于si-NC组,si-LINC00467组CyclinD1和CDK6的表达受到明显抑制(P<0.05)。结论NSCLC组织及细胞系中LINC00467呈高表达,沉默LINC00467表达可明显抑制NSCLC恶性增殖的表型,可为NSCLC的靶向治疗提供潜在策略。 展开更多
关键词 LncRNAs 非小细胞肺癌 基因表达数据库 细胞周期蛋白-D1 细胞周期素蛋白依赖性激酶6 细胞增殖 治疗
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LncRNA-BLACAT1调节CyclinD1/CDKN2B轴对非小细胞肺癌细胞增殖的影响及其机制 被引量：6
16
作者 霍小蕾 裴振 +3 位作者 杨浩 张毅强 贾建桃 韩玲娜 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期759-765,I0001,共8页
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织和癌细胞中长链非编码RNA(LncRNAs)BLACAT1的表达特征及其调控机制,阐明BLACAT1在NSCLC发生发展中的作用和临床意义。方法:高通量基因表达数据库(GEO数据库)分析BLACAT1在NSCLC组织的表达特征,Km... 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织和癌细胞中长链非编码RNA(LncRNAs)BLACAT1的表达特征及其调控机制,阐明BLACAT1在NSCLC发生发展中的作用和临床意义。方法:高通量基因表达数据库(GEO数据库)分析BLACAT1在NSCLC组织的表达特征,Kmplot网站分析BLACAT1表达与NSCLC患者生存预后的联系。 qRT-PCR法检测BLACAT1在25例NSCLC患者癌组织和癌旁组织及NSCLC细胞系中的表达情况。将si-NC(阴性对照)和si-BLACAT1(抑制物)转染入NSCLC A549细胞作为si-NC组和si-BLACAT1组,qRT-PCR法分别检测各组A549细胞中BLACAT1 mRNA表达水平,流式细胞术检测各组细胞不同细胞周期细胞百分率,细胞集落生成实验检测各组细胞克隆形成能力,CCK8实验检测各组细胞增殖活性,qRT-PCR和 Western blotting法检测各组A549细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B(CDKN2B)mRNA和蛋白表达水平。结果: GEO数据库的NSCLC数据集GSE18842和GSE19804、qRT-PCR法检测以及Kmplot分析,与癌旁组织比较,NSCLC患者癌组织中BLACAT1表达水平明显升高(P< 0.01);NSCLC患者癌组织中BLACAT1低表达患者的存活时间明显高于BLACAT1高表达患者(P= 0.011)。与si-NC组比较,si-BLACAT1组 A549细胞中BLACAT1 mRNA表达水平明显降低(P< 0.05);与si-NC组比较,si-BLACAT1组A549细胞周期G 1期细胞百分率增加(P< 0.05),S期细胞百分率降低(P< 0.05),细胞克隆形成能力和细胞增殖活性均降低(P< 0.05或 P<0.01);与si-NC组比较,si-BLACAT1组 A549细胞中CyclinD1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P< 0.05),而CDKN2B mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P< 0.05或 P<0.01)。结论: LncRNA-BLACAT1在NSCLC患者癌组织和癌细胞中表达升高,下调BLACAT1表达可通过调节CyclinD1/CDKN2B轴从而抑制NSCLC A549细胞增殖,BLACAT1可作为NSCLC患者的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺 长链非编码RNA 细胞增殖 预后
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大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用 被引量：11
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作者 张丽丽 张慧英 +9 位作者 王黎敏 李旭炯 贾建桃 吕敏丽 范毅敏 张翠英 刘明社 赵中夫 韩德五 CHENG Ji 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期291-296,共6页
目的:探讨不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用。方法:采用复合致病因素法(CCl4、乙醇、高脂、高胆固醇和低胆碱)建立肝纤维化大鼠模型并以不同剂量(20 mg/kg和40 mg/kg)大黄素进行治疗。4周后,测定肝指数,检测血清内毒素、... 目的:探讨不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用。方法:采用复合致病因素法(CCl4、乙醇、高脂、高胆固醇和低胆碱)建立肝纤维化大鼠模型并以不同剂量(20 mg/kg和40 mg/kg)大黄素进行治疗。4周后,测定肝指数,检测血清内毒素、同型半胱氨酸、反映肝功能的指标白蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、总胆固醇、甘油三酯和肝纤维化指标透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白的含量,观察肝组织病理学改变;测定肺指数,光镜下行肺组织病理学观察,检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)含量。结果:大鼠肝纤维化模型复制成功,模型组大鼠肺指数明显增加,肺脏发生水肿、炎症反应,肺匀浆TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显增加;大黄素治疗组肺指数较模型组下降,肺组织病理性损伤明显减轻,肺组织TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显降低。结论:大黄素对肝纤维化大鼠的肺损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 大黄素 肝纤维化 肝肺综合征 肺损伤
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缺血后处理对缺血／再灌注大鼠心肌间质保护效应机制的探讨 被引量：4
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作者 卢彦珍 王佳 +3 位作者 张翠英 宋娟 李宝红 宋晓亮 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2014年第5期431-435,共5页
目的:观察缺血后处理(IPTC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)变化的影响,探讨IPTC保护I/R心脏间质的机制。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(SC组)、I/R组和IPTC... 目的:观察缺血后处理(IPTC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)变化的影响,探讨IPTC保护I/R心脏间质的机制。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(SC组)、I/R组和IPTC组。记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)浓度。以Western blot法测定心肌组织中MMP-2和TIMP-2蛋白表达水平,以实时定量PCR(RT-PCR)法检测MMP-2和TIMP-2的表达水平。结果:与SC组相比,I/R组心肌胶原含量和左室舒缩功能明显降低,血浆CK、LDH活力和心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平明显升高,TIMP-2蛋白及mRNA水平明显降低;而IPTC组,大鼠心肌胶原含量和左室舒缩功能明显升高,血浆CK、LDH活力和心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平降低,TIMP-2蛋白及mRNA水平升高。结论:IPTC对再灌注损伤心肌间质有保护作用,其机制可能与抑制心肌中MMP-2表达,促进TIMP-2表达有关。 展开更多
关键词 缺血后处理 缺血/再灌注损伤 心肌间质 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂
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非创伤缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用 被引量：5
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作者 卢彦珍 董传仁 +3 位作者 张友云 郑汉巧 涂淑珍 欧阳静萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期252-255,共4页
目的：确定非创伤性缺血预处理对大鼠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌损伤是否具有对抗作用，以扩展缺血预处理的实际应用。方法：采用非创伤性下肢缺血预处理及经典缺血预处理的动物模型，比较两种处理方法对Ｉ／Ｒ心肌损伤的效应。实验动... 目的：确定非创伤性缺血预处理对大鼠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌损伤是否具有对抗作用，以扩展缺血预处理的实际应用。方法：采用非创伤性下肢缺血预处理及经典缺血预处理的动物模型，比较两种处理方法对Ｉ／Ｒ心肌损伤的效应。实验动物分４组：正常对照组（ＮＣ，ｎ＝８），开胸旷置５０ｍｉｎ；缺血／再灌注组（Ｉ／Ｒ，ｎ＝１２），结扎冠脉３０ｍｉｎ，再灌注２０、１８０ｍｉｎ；经典缺血预处理组（Ｃ－ＩＰＣ，ｎ＝１２），按经典Ｍｕｒｙ法复制；非创伤性下肢缺血预处理组（Ｎ－ＷＩＰＣ，ｎ＝１２），捆绑双下肢５ｍｉｎ，松开５ｍｉｎ，反复４次后，阻断冠脉３０ｍｉｎ，再灌２０、１８０ｍｉｎ。以左室功能，心肌梗塞范围，血清肌酸激酶（ＣＫ）及心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性为观察指标。结果：与Ｉ／Ｒ组相比，Ｎ－ＷＩＰＣ组与Ｃ－ＩＰＣ组均显著缩小Ｉ／Ｒ后的心肌梗塞范围（Ｐ＜００１）；明显恢复Ｉ／Ｒ后的左室功能（Ｐ＜００５，００１）；减轻自由基对心肌的损害：血清ＣＫ，心肌ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜００１）。Ｎ－ＷＩＰＣ组还使心肌ＳＯＤ活性增高（Ｐ＜００５）。结论：非创伤性下肢缺血预处理与经典缺血预处理可诱发同等强度的? 展开更多
关键词 大鼠 再灌注损伤 心肌缺血 缺血预处理
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肺微血管内皮细胞原代培养方法的建立 被引量：7
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作者 贾建桃 张慧英 +4 位作者 王黎敏 赵中夫 刘明社 来丽娜 卢彦珍 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期763-766,共4页
目的 建立大鼠肺微血管内皮细胞原代培养方法, 观察细胞生长状态并鉴定细胞性质。方法 4-5周龄大鼠随机分成3组, 无菌状态下剥除胸膜, 将肺组织边缘剪成1 mm3的大小, 贴入一次性培养瓶, 分别用含肝素钠的DMEM完全培养液、RPMI1640完全... 目的 建立大鼠肺微血管内皮细胞原代培养方法, 观察细胞生长状态并鉴定细胞性质。方法 4-5周龄大鼠随机分成3组, 无菌状态下剥除胸膜, 将肺组织边缘剪成1 mm3的大小, 贴入一次性培养瓶, 分别用含肝素钠的DMEM完全培养液、RPMI1640完全培养液以及含原代内皮细胞培养特制添加剂的完全培养液培养, 在倒置显微镜下观察细胞生长和形态, 免疫荧光组织化学染色观察细胞CD31的表达。结果 与2组对照组相比, 采用含原代内皮细胞培养特制添加剂的完全培养液培养, 获得的肺微血管内皮细胞数量多, 纯度高。内皮细胞于24 h迁移出肺组织块, 14 d左右汇合, 呈多角形, 以铺路石样镶嵌状排列生长。传代细胞呈长梭形, 生长迅速, 具有自发形成血管的倾向。细胞为CD31免疫反应阳性, 证实其为内皮细胞。结论 采用组织块贴壁法, 选择原代内皮细胞培养特制添加剂以及优化分离过程, 可以获得高纯度原代大鼠肺微血管内皮细胞。 展开更多
关键词 肺微血管内皮细胞 原代培养 大鼠
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