目的探讨新生儿肺透明膜病(HMD)支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞(AM)核转录因子κB(NF-κB)和核转录因子抑制物κB-α(IκB-α)的表达及其在HMD中的发病机制。方法31例HMD机械通气治疗的早产儿,分为存活组22例和死亡组9例,另19例...目的探讨新生儿肺透明膜病(HMD)支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞(AM)核转录因子κB(NF-κB)和核转录因子抑制物κB-α(IκB-α)的表达及其在HMD中的发病机制。方法31例HMD机械通气治疗的早产儿,分为存活组22例和死亡组9例,另19例无呼吸系统疾病的早产儿为对照组。收集BALF,分离和培养AM；离体实验用细菌内毒素(LPS)刺激各组AM,提取细胞核蛋白。NF-κB的表达检测采用电泳迁移率实验(EMSA)；应用免疫斑点杂交(Western blot)检测κB-α的表达；用酶连免疫法(ELISA)测定BALF上清液中细胞因子IL-1β和IL-8的含量。结果存活组在上机后24地h和72 h AM中NF-κB表达均明显高于对照组。死亡组在上机后24 h AM中NF-κB表达明显增高,而72 h时减低,并经LPS刺激后无NF-κB表达明显增高。在上机后24和72 h对照组的AM中IκB-a表达高于存活组和死亡组。死亡组在上机后24和72 h,AM中IκB-α表达差异无统计学意义,并经LPS刺激后也无IκB-α的再表达。NF-κB表达与IL-1β和IL-8呈明显正相关。结论NF-κB的过度表达参与了新生儿肺透明膜病的病理生理发病机制,其途径可能降低IκB-α的表达和增加了IκB-α降解或两者都有。展开更多
文摘目的探讨新生儿肺透明膜病(HMD)支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞(AM)核转录因子κB(NF-κB)和核转录因子抑制物κB-α(IκB-α)的表达及其在HMD中的发病机制。方法31例HMD机械通气治疗的早产儿,分为存活组22例和死亡组9例,另19例无呼吸系统疾病的早产儿为对照组。收集BALF,分离和培养AM；离体实验用细菌内毒素(LPS)刺激各组AM,提取细胞核蛋白。NF-κB的表达检测采用电泳迁移率实验(EMSA)；应用免疫斑点杂交(Western blot)检测κB-α的表达；用酶连免疫法(ELISA)测定BALF上清液中细胞因子IL-1β和IL-8的含量。结果存活组在上机后24地h和72 h AM中NF-κB表达均明显高于对照组。死亡组在上机后24 h AM中NF-κB表达明显增高,而72 h时减低,并经LPS刺激后无NF-κB表达明显增高。在上机后24和72 h对照组的AM中IκB-a表达高于存活组和死亡组。死亡组在上机后24和72 h,AM中IκB-α表达差异无统计学意义,并经LPS刺激后也无IκB-α的再表达。NF-κB表达与IL-1β和IL-8呈明显正相关。结论NF-κB的过度表达参与了新生儿肺透明膜病的病理生理发病机制,其途径可能降低IκB-α的表达和增加了IκB-α降解或两者都有。
