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题名大鼠抑郁障碍参与启动心血管组织NF-κB表达增强
被引量：4
- 1
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作者
陈莹
常志文
杨琳
翟艳苓
张勇
林文娟
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机构
首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科
首都医科大学肝细胞实验室
首都医科大学附属北京同仁医院血液科
首都医科大学附属北京同仁医院病理科
中国科学院心理研究所
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出处
《基础医学与临床》
CSCD
北大核心
2011年第6期700-703,共4页
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文摘
目的探讨强迫游泳抑郁模型大鼠抑郁障碍与炎性标记物的相关性。方法健康SD大鼠随机分为对照组和模型组,应用21 d强迫游泳实验建立大鼠抑郁模型,模型组大鼠包括SS组(应激+0.9氯化钠注射液腹腔注射)和SI组(应激+丙米嗪腹腔注射)。应用透射免疫比浊法和酶联免疫法检测外周血炎性标记物hsCRP、MCP-1水平,应用免疫组织化学染色法检测血管组织NF-κB P65、MCP-1表达。结果应激后外周血hsCRP和MCP-1含量明显高于对照组(P<0.05),血管组织中MCP-1为35.6±7.5,NF-κB P65为31.2±6.5,表达显著增强(P<0.05),药物干预组外周血MCP-1显著回降(P<0.05),血管组织炎性标志物表达减少。结论抑郁障碍通过NF-κB表达增强进而启动炎性反应。
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关键词
冠心病
抑郁症
NF-ΚBP65
MCP-1
实验动物模型
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Keywords
coronary artery disease
depressive disorder
NF-κappaB P65
MCP-1
experimental animal model
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分类号
R749.4
[医药卫生—神经病学与精神病学]
R541.4
[医药卫生—心血管疾病]
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题名大鼠抑郁障碍与心血管组织炎性标记物的相关性研究
被引量：1
- 2
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作者
陈莹
常志文
翟艳苓
张勇
杨琳
林文娟
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机构
首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科
首都医科大学附属北京同仁医院血液科
首都医科大学附属北京同仁医院病理科
首都医科大学肝细胞实验室
中国科学院心理研究所
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出处
《中国心血管杂志》
2012年第1期43-47,共5页
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文摘
目的探讨强迫游泳抑郁模型大鼠抑郁障碍与炎性标记物的相关性。方法健康SD大鼠随机抽签分为对照组和模型组,应用21 d强迫游泳试验建立大鼠抑郁模型,模型组大鼠包括SS组(9只,应激+生理盐水腹腔注射)、SF组(8只,应激+氟西汀腹腔注射)和SI组(8只,应激+丙咪嗪腹腔注射)。对照组大鼠包括CS组(10只,生理盐水腹腔注射),CI组(7只,丙咪嗪腹腔注射)。应用透射免疫比浊法和酶联免疫法检测外周血炎性标记物高敏C反应蛋白(hsCRP)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)水平,应用免疫组织化学染色法和蛋白印迹法检测血管组织核因子-κB(NF-κB)p65、抑制蛋白κB(IκB)-α、MCP-1表达水平。结果应激后模型组外周血hsCRP和MCP-1含量明显高于CS、CI组,SS组与CS组hsCRP水平分别为(0.26±0.07)mg/L和(0.15±0.06)mg/L(P<0.01),SS组与CS组MCP-1水平分别为(52.02±18.83)ng/L和(22.52±8.45)ng/L(P<0.01)。血管组织中MCP-1、NF-κB p65表达显著增强,SS组与CS组MCP-1水平分别为(1.78±0.36)mg/L和(0.85±0.15)mg/L,SS组与CS组NF-κB p65水平分别为(0.88±0.16)和(0.12±0.04)(P<0.01),胞浆中IκB-α表达显著减少,SS组与CS组IκB-α水平分别为(0.48±0.07)和(2.07±0.48)(P<0.01)。结论抑郁障碍通过NF-κB表达增强来启动炎症反应。
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关键词
抑郁症
核因子-ΚBP65
IΚB-Α
单核细胞趋化蛋白-1
实验动物模型
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Keywords
Depression
NF-KBp65
IKB-α
MCP-1
Experimental animal model
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分类号
R749.2
[医药卫生—神经病学与精神病学]
R541.4
[医药卫生—心血管疾病]
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