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诱导型一氧化氮合酶及肿瘤坏死因子-α基因多态与矽肺易感性
被引量:
6
1
作者
曲亚斌
唐云霞
+4 位作者
孙品
张忠彬
刘静
景涛
夏昭林
《复旦学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第6期637-642,共6页
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与矿工矽肺易感性的关系.方法采用病例对照设计,以男性矽肺病人184例为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分...
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与矿工矽肺易感性的关系.方法采用病例对照设计,以男性矽肺病人184例为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测iNOS Ser608Leu和TNF-α-308位点的多态性.结果 iNOS Ser608Leu位点携带T等位基因(C/T或T/T)的个体患矽肺的危险性降低(OR=0.48,95%CI=0.29~0.80),且与矽肺期别相关(P<0.01).在矽尘高暴露组中,T等位基因的保护作用明显(OR=0.43,95%CI=0.24~0.78).TNF-α-308基因多态与矽肺危险性之间无相关性(P>0.05),但携带A等位基因(G/A或A/A基因型)的吸烟工人更易发生矽肺(OR=2.48,95%CI=1.16~5.32).结论iNOS基因16外显子C>T突变可能是抵抗矽肺发生和发展的保护因素,TNF-α-308位点基因多态在矽肺发病的遗传易感因素中不起主要作用,但该多态性与吸烟有交互作用.
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关键词
矽肺
易感性
诱导型一氧化氮合酶基因
肿瘤坏死因子-Α基因
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职称材料
题名
诱导型一氧化氮合酶及肿瘤坏死因子-α基因多态与矽肺易感性
被引量:
6
1
作者
曲亚斌
唐云霞
孙品
张忠彬
刘静
景涛
夏昭林
机构
复旦大学公共卫生学院劳动卫生学教研室
马钢集团股份有限公司医院预防保健部
出处
《复旦学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第6期637-642,共6页
文摘
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与矿工矽肺易感性的关系.方法采用病例对照设计,以男性矽肺病人184例为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测iNOS Ser608Leu和TNF-α-308位点的多态性.结果 iNOS Ser608Leu位点携带T等位基因(C/T或T/T)的个体患矽肺的危险性降低(OR=0.48,95%CI=0.29~0.80),且与矽肺期别相关(P<0.01).在矽尘高暴露组中,T等位基因的保护作用明显(OR=0.43,95%CI=0.24~0.78).TNF-α-308基因多态与矽肺危险性之间无相关性(P>0.05),但携带A等位基因(G/A或A/A基因型)的吸烟工人更易发生矽肺(OR=2.48,95%CI=1.16~5.32).结论iNOS基因16外显子C>T突变可能是抵抗矽肺发生和发展的保护因素,TNF-α-308位点基因多态在矽肺发病的遗传易感因素中不起主要作用,但该多态性与吸烟有交互作用.
关键词
矽肺
易感性
诱导型一氧化氮合酶基因
肿瘤坏死因子-Α基因
Keywords
silicosis
susceptibility
indudble nitric oxide synthase gene
tumor necrosis factor-α gene
分类号
R135 [医药卫生—劳动卫生]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
诱导型一氧化氮合酶及肿瘤坏死因子-α基因多态与矽肺易感性
曲亚斌
唐云霞
孙品
张忠彬
刘静
景涛
夏昭林
《复旦学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2005
6
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