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漆黄素抑制小胶质细胞NLRP3炎症小体活化缓解脓毒症后认知功能损害的研究
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作者 廖忠 廖伟健 +4 位作者 赖国利 文茵 苏志威 曾举浩 丁洪光 《天津医药》 CAS 2024年第10期1025-1030,共6页
目的探讨漆黄素抑制小胶质细胞NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)炎症小体活化缓解脓毒症后认知功能损害的机制。方法选用C57BL/6小鼠,用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症模型。分组包括:假手术组、脓毒症组、脓毒症+胱天蛋白酶(caspase)-1敲除组(脓毒... 目的探讨漆黄素抑制小胶质细胞NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)炎症小体活化缓解脓毒症后认知功能损害的机制。方法选用C57BL/6小鼠,用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症模型。分组包括:假手术组、脓毒症组、脓毒症+胱天蛋白酶(caspase)-1敲除组(脓毒症+Cas-1-/-组)、脓毒症+漆黄素组。Morris水迷宫评估小鼠的认知功能。Western blot和免疫荧光双染检测脑组织和小胶质细胞NLRP3炎症小体相关蛋白caspase-1、GSDMD蛋白N端片段(GSDMD-N)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18,线粒体自噬相关蛋白Pink1、Parkin和微管相关蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ的表达。用伊文思蓝检测血脑屏障的通透性。结果与假手术组相比,脓毒症组caspase-1、GSDMD-N、IL-1β和IL-18的表达水平显著升高(P<0.05);脓毒症+Cas-1-/-组caspase-1、GSDMD-N、IL-1β和IL-18的表达水平明显低于脓毒症组(P<0.05)。脓毒症+漆黄素组Pink1、Parkin和LC3-Ⅱ的表达水平明显高于脓毒症组(P<0.05),caspase-1、GSDMD-N、IL-1β和IL-18的表达水平明显低于脓毒症组(P<0.05)。与脓毒症组相比,脓毒症+漆黄素组伊文思蓝渗漏减少、逃逸潜伏期缩短和穿越平台次数增加(均P<0.05)。结论漆黄素可能通过Pink1/Parkin通路激活线粒体自噬,抑制小胶质细胞NLRP3炎症小体活化,进而缓解脓毒症后中枢炎症反应和认知功能损害。 展开更多
关键词 脓毒症 认知功能障碍 线粒体自噬 NLR家族 热蛋白结构域包含蛋白3 漆黄素
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