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知母皂苷对淀粉样β蛋白片段25~35引起的神经细胞凋亡的保护作用(英文) 被引量：23
1
作者 刘卓 金英 +3 位作者 姚素艳 郑德宇 郭晓丽 齐志敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期295-304,共10页
目的 研究知母皂苷（SAaB）对淀粉样β蛋白片段25—35（Aβ25-35）激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡的保护作用及有关的机制。方法 体外培养小鼠腹腔巨噬细胞24h，加入Aβ25-35（20μmol·L^-1），分别在加入Aβ25-350．5，1，2和6h取... 目的 研究知母皂苷（SAaB）对淀粉样β蛋白片段25—35（Aβ25-35）激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡的保护作用及有关的机制。方法 体外培养小鼠腹腔巨噬细胞24h，加入Aβ25-35（20μmol·L^-1），分别在加入Aβ25-350．5，1，2和6h取巨噬细胞，应用Western印迹方法检测不同时间点的胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）和丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）的蛋白表达改变，确定ERK1／2和p38MAPK蛋白表达达峰时间。然后，在加入Aβ25-35墙前10min，加入SAaB（10，30和100μmol·L^-1）或在加入Aβ25-35前30min，分别加入p38MAPK的特异性阻断剂SB203580和ERK上游激酶MEK的特异性阻断剂PD98059，分别在Aβ25-35作用0．5和2h后，取细胞进行Western印迹实验。Aβ25-35墙作用48h后，取培养的巨噬细胞上清液测定肿瘤坏死因子．Ot（TNF．Ot）及一氧化氮（NO）生成量的改变，应用免疫细胞化学染色观察巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。为了观察SAaB对Aβ25-35激活巨噬细胞所介导的神经细胞凋亡的保护作用，在巨噬细胞培养液内加入SAaB（10，30和100μmol·L^-1）作用10min，然后加入Aβ25-35（20μmol·L^-1）作用48h后，将培养的上清液转移到体外培养8d的小脑颗粒细胞内作用72h，对照组将未被Aβ25-35刺激的巨噬细胞上清液加入到神经细胞内。应用Hoechst33258染色观察小脑颗粒细胞凋亡改变。结果 Aβ25-35（20μmol·L^-1）可使巨噬细胞磷酸化ERK1／2和磷酸化p38MAPK表达明显增加，分别在加入β25-35后0．5h和2h作用达高峰。另外，Aβ25-35也可使巨噬细胞的TNF-α和NO产生增加以及iNOS表达增加，Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加是通过ERK1／2信号通路激活介导的，因为MEK的特异性阻断剂PD98059可明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加。将Aβ25-35刺激48h的巨噬细胞上清液加入到培养的小脑颗粒细胞内，可使神经细胞凋亡百分比较对照组明显增加。SAaB（30和100μmol·L^-1）能明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞磷酸化ERK1／2、磷酸化p38MAPK和iNOS表达增加，SAaB（10，30和100μmol·L^-1）也能对抗Aβ25-35引起的TNF-α和NO的生成增加及明显降低由Aβ25-35激活巨噬细胞所介导的神经细胞凋亡。结论 SAaB对β25-35，激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡具有对抗作用，该作用与其抑制巨噬细胞的ERK1／2信号转导通路，进而抑制巨噬细胞TNF-α和NO的产生有关。 展开更多
关键词 皂苷类 知母 淀粉样Β蛋白 MAP激酶信号转导系统 p38 MAP激酶 细胞凋亡
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阿魏酸钠对抗Aβ(25-35)致大鼠学习记忆障碍与IL-1β和p38MAPK表达的相关性探讨 被引量：24
2
作者 金英 闫恩志 +2 位作者 范莹 齐志敏 包翠芬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期602-606,共5页
目的研究阿魏酸钠(sod ium feru late)对抗Aβ25-35致大鼠学习记忆障碍与白介素-1β(IL-1β)和丝裂原激活的蛋白激酶p38(M itogen-activated prote in k inase,p38MAPK)表达的相关性。方法大鼠脑室内一次性注射Aβ25-35制备AD动物模型,... 目的研究阿魏酸钠(sod ium feru late)对抗Aβ25-35致大鼠学习记忆障碍与白介素-1β(IL-1β)和丝裂原激活的蛋白激酶p38(M itogen-activated prote in k inase,p38MAPK)表达的相关性。方法大鼠脑室内一次性注射Aβ25-35制备AD动物模型,通过大鼠行为学和海马CA1区的病理学改变观察阿魏酸钠的作用。W estern b lot和ELISA方法检测磷酸化p38MAPK和IL-1β蛋白表达量的变化。RT-PCR分析FasLmRNA表达水平。结果脑室内注射Aβ25-35可使大鼠出现明显的学习记忆障碍,即逃避潜伏期明显延长,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比明显降低。这些行为学的改变伴随有海马CA1区星形胶质细胞激活和浸润,IL-1β蛋白表达和FasL mRNA表达水平明显增加,海马CA1区锥体神经元损伤。另外,Aβ25-35也能引起磷酸化的p38MAPK蛋白表达明显增加。阿魏酸钠(50,100,250 mg.kg-1,连续应用4 wk)与阳性对照药布洛芬(15 mg.kg-1)均能明显对抗Aβ25-35所致大鼠学习记忆障碍,抑制Aβ25-35引起的IL-1β、磷酸化p38MAPK和FasL mRNA表达增加,海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞激活和浸润也被明显减轻。结论阿魏酸钠通过抑制Aβ25-35引起的海马炎症反应和p38MAPK活性,减轻大鼠海马锥体神经元的损伤,改善大鼠的学习记忆功能。 展开更多
关键词 淀粉样Β-蛋白 炎症 P38MAP激酶 阿魏酸钠
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高糖对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的促进作用 被引量：20
3
作者 周庆峰 王洪新 +1 位作者 王桂君 杨育红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1054-1057,共4页
目的　利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观测高浓度葡萄糖对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响 ,根据所得结果来推测高糖与心肌细胞肥大之间的相互关系及可能作用机制。方法　以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后 ,用Lowrys法测心肌... 目的　利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观测高浓度葡萄糖对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响 ,根据所得结果来推测高糖与心肌细胞肥大之间的相互关系及可能作用机制。方法　以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后 ,用Lowrys法测心肌细胞的蛋白质含量 ;用消化分离法 ,利用计算机图像分析系统测心肌细胞的体积 ;用 [3 H]leucine标记法测定心肌细胞蛋白的合成。结果　与对照组相比 ,高糖组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成均有明显增加 ,NE组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成增加更为明显 ;而与高糖组或NE组相比较 ,高糖加NE组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成增加则最为显著。结论　单纯高糖培养可明显促进心肌细胞肥大 ,同时高浓度葡萄糖可在去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的基础上促使其进一步肥大 。 展开更多
关键词 高糖 心肌肥大 去甲肾上腺素 糖尿病心肌病
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κ受体激动对去甲肾上腺素诱导的心肌肥大的抑制作用 被引量：13
4
作者 杨彦玲 王洪新 +1 位作者 杨玲 杨育红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期91-94,共4页
目的　利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观测κ阿片肽受体激动对去甲肾上腺素 (norepinephrine ,NE)诱导的心肌肥大的抑制作用 ,并探讨作用机制。方法　对培养乳鼠心肌细胞分组给药 48h后 ,用Lowrys法测心肌细胞的蛋白质含量 ;用消化分离... 目的　利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观测κ阿片肽受体激动对去甲肾上腺素 (norepinephrine ,NE)诱导的心肌肥大的抑制作用 ,并探讨作用机制。方法　对培养乳鼠心肌细胞分组给药 48h后 ,用Lowrys法测心肌细胞的蛋白质含量 ;用消化分离法 ,通过目镜标尺测心肌细胞体积 ;用镜下计数法测心肌细胞的搏动频率。结果　κ阿片肽受体激动剂U5 0 ,488H(简称U5 0 ) (0 1～ 10 μmol·L-1)对培养心肌细胞的蛋白质含量具有抑制作用并呈剂量依赖性 ;对NE诱导的心肌细胞蛋白含量增加、体积增大具有抑制作用 ;同时观察到U5 0 ,488H(1μmol·L-1)具有抑制心肌细胞搏动频率的作用。U5 0 ,488H的上述作用均可被κ阿片肽受体拮抗剂Nor BNI(1μmol·L-1)拮抗。结论　U5 0 ,488H对NE诱导的心肌肥大具有抑制作用 ,这种作用是通过激动κ阿片肽受体发挥的。 展开更多
关键词 κ阿片肽受体 心肌肥大 U50 488H 去甲肾上腺素
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葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：8
5
作者 张莹 齐志敏 +2 位作者 郭磊 高东明 王化洲 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第4期432-435,共4页
目的:观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法:采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,检测组织内Na+- K+- ATPase活力及丙二醛(MDA)和Ca2 +含量,并测定由ADP诱导的血小板5min... 目的:观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法:采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,检测组织内Na+- K+- ATPase活力及丙二醛(MDA)和Ca2 +含量,并测定由ADP诱导的血小板5min最大聚集率AGG (M )。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组心肌组织内Na+-K+ -ATPase活力显著下降(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显升高(P<0 .0 1) ,AGG(M)升高(P <0 .0 5 )。与缺血再灌注组比较,葡萄糖酸镁3个不同剂量保护组心肌组织内Na+ -K+ -ATPase活力明显升高(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显降低(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,AGG(M)也明显降低(P <0 .0 1) ,且各作用均随用药剂量的增加而更加显著。结论:葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护作用机制与增加Na+ -K+- ATPase活性、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关。 展开更多
关键词 关键词 葡萄糖酸镁 心肌缺血再灌注损伤 血小板聚集 Na+ -K+ -ATPase MDA
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吡格列酮对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大的影响 被引量：8
6
作者 周庆峰 王洪新 +2 位作者 王怡薇 单丹 符丽娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期818-821,共4页
目的　利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观察吡格列酮对高浓度葡萄糖与高浓度胰岛素共同诱导的肥大心肌细胞的影响 ,进一步推测吡格列酮对糖尿病并发心肌肥大的可能作用及作用机制。方法　以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后 ,用Lowrys... 目的　利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观察吡格列酮对高浓度葡萄糖与高浓度胰岛素共同诱导的肥大心肌细胞的影响 ,进一步推测吡格列酮对糖尿病并发心肌肥大的可能作用及作用机制。方法　以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后 ,用Lowrys法测心肌细胞的蛋白质含量 ;用 [3 H]leucine标记法测定心肌细胞蛋白的合成 ;利用计算机图像分析系统测心肌细胞的体积 ;用显微镜目镜计数心肌细胞搏动的频率。结果　 10 μmol·L-1浓度的吡格列酮在对高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞的蛋白含量、蛋白合成及体积均有显著的抑制作用。其抑制肥大的效果比维拉帕米更为明显 ;同时观察到吡格列酮同维拉帕米一样有抑制心肌细胞搏动的作用。结论　吡格列酮能有效抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。这种作用可能是通过作用于PPARγ来实现的。 展开更多
关键词 吡格列酮 高糖 高胰岛素 心肌细胞肥大
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预防性口服氯化镁抗实验性心肌缺血作用的研究 被引量：8
7
作者 赵贵卿 王化洲 +1 位作者 高东明 齐志敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期253-255,共3页
目的观察预防性口服氯化镁对实验性心肌缺血的保护作用。方法用结扎清醒大鼠左冠状动脉（ＬＡＤ）前降支致急性心肌梗塞（ＡＭＩ）模型。结果预防性口服氯化镁能显著缩小心肌梗塞范围，降低血清磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）、天门冬氨酸氨基... 目的观察预防性口服氯化镁对实验性心肌缺血的保护作用。方法用结扎清醒大鼠左冠状动脉（ＬＡＤ）前降支致急性心肌梗塞（ＡＭＩ）模型。结果预防性口服氯化镁能显著缩小心肌梗塞范围，降低血清磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）、天门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）活性，提高血清钾、镁浓度，减轻清醒大鼠缺血早期心律失常。 展开更多
关键词 氯化镁 心肌梗塞 心肌缺血 药物疗法
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大鼠心肌缺血再灌注损伤实验模型研究 被引量：66
8
作者 齐志敏 张莹 王倩 《中国临床康复》 CSCD 2004年第30期6620-6621,共2页
目的:改进心肌缺血再灌注模型制备方法,提高造模成功率,以便使其能反复地多次进行心肌缺血再灌注实验和确保心肌缺血预处理实验顺利进行。方法:采用成年SD大鼠制作心肌缺血再灌注损伤模型,剪断肋骨同时结扎肋间动脉,不使用扩胸器,直接... 目的:改进心肌缺血再灌注模型制备方法,提高造模成功率,以便使其能反复地多次进行心肌缺血再灌注实验和确保心肌缺血预处理实验顺利进行。方法:采用成年SD大鼠制作心肌缺血再灌注损伤模型,剪断肋骨同时结扎肋间动脉,不使用扩胸器,直接用结扎线将肋骨残端用力拉向两侧,充分暴露心脏;结扎冠状动脉操作在胸腔内进行。结果:用改进的方法造模成功率100%;用传统的方法造模的成功率为80%。应用此法造模进行反复多次缺血再灌实验的成功率为90%;而用传统的方法造模进行反复多次缺血再灌实验的成功率仅为10%。结论:改进后的方法简单易行,操作方便,成功率高。此法造模是目前完成心肌缺血再灌注实验比较好的模型,又是保证大鼠心肌缺血预处理实验成功的方法。 展开更多
关键词 动物 实验 大鼠 心肌再灌注损伤
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δ阿片受体激活对培养心肌细胞生长的影响 被引量：6
9
作者 包品 王洪新 +1 位作者 梁科研 王辉 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期419-423,共5页
目的观测δ阿片受体激活对培养的心肌细胞是否有直接的促生长作用.方法体外培养乳大鼠心肌细胞.结晶紫法和[3H]TdR法测定心肌细胞的增生;流式细胞仪测定细胞周期百分比;Lowry等法测定培养细胞蛋白质含量;倒置显微镜下计数心肌细胞搏动频... 目的观测δ阿片受体激活对培养的心肌细胞是否有直接的促生长作用.方法体外培养乳大鼠心肌细胞.结晶紫法和[3H]TdR法测定心肌细胞的增生;流式细胞仪测定细胞周期百分比;Lowry等法测定培养细胞蛋白质含量;倒置显微镜下计数心肌细胞搏动频率.结果δ阿片受体激动剂D-丙(2)-D-亮(5)脑啡肽(DADLE)10 nmol·L-1～10 μmol·L-1能浓度依赖性促进细胞增殖,增加细胞蛋白质含量, 增加细胞搏动频率;高选择性δ阿片受体拮抗剂纳曲吲哚(naltrindole) 10 μmol·L-1对DADLE的促进作用有一定的抑制作用.结论δ阿片受体激活对体外培养的心肌细胞生长有促进作用. 展开更多
关键词 受体 阿片样 δ 心肌 细胞 培养的 脑啡肽 亮氨酸-2-丙氨酸 纳曲吲哚 细胞增殖
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人参和西洋参对小鼠脾淋巴细胞内游离钙浓度的作用分析与比较 被引量：9
10
作者 刘义 赵艳杰 张均田 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期286-287,共2页
人参和西洋参对小鼠脾淋巴细胞内游离钙浓度的作用分析与比较＊刘义赵艳杰张均田１（锦州医学院药理学教研室，锦州１２１００１）１９９７－１２－１７收稿，１９９８－０３－２６修回＊美国中华医学基金会（ＣＭＢ）资助１中国医学科... 人参和西洋参对小鼠脾淋巴细胞内游离钙浓度的作用分析与比较＊刘义赵艳杰张均田１（锦州医学院药理学教研室，锦州１２１００１）１９９７－１２－１７收稿，１９９８－０３－２６修回＊美国中华医学基金会（ＣＭＢ）资助１中国医学科学院药物研究所，北京１０００５０作... 展开更多
关键词 人参 西洋参 脾细胞 游离钙 免疫细胞调节
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小牛血去蛋白提取物注射液对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用 被引量：7
11
作者 杨育红 娄凤霞 王洪新 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第4期434-437,共4页
目的 :观察小牛血去蛋白提取物注射液(deproteinizedextractofcalfblood ,DECB)对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用。方法 :以培养的心肌细胞为模型 ,在缺氧再给氧损伤细胞后 ,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化 ,测定培养液上... 目的 :观察小牛血去蛋白提取物注射液(deproteinizedextractofcalfblood ,DECB)对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用。方法 :以培养的心肌细胞为模型 ,在缺氧再给氧损伤细胞后 ,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化 ,测定培养液上清乳酸脱氢酶的含量。结果 :DECB 0 .1及 0 .3g·L-1可以提高损伤后心肌细胞的活力 ,提高心肌细胞的搏动频率 ,并使培养液上清乳酸脱氢酶的含量明显降低。结论 :DECB对缺氧再给氧损伤培养的心肌细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 心肌细胞 培养的 小牛血去蛋白提取物注射液 缺氧再给氧损伤
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乳酸镁对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究 被引量：7
12
作者 任婕 王化洲 +1 位作者 齐志敏 高东明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1435-1436,共2页
关键词 乳酸镁 心肌缺血再灌注损伤 血小板聚集
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黄芩苷对离体心脏缺血再灌注损伤的保护效应 被引量：10
13
作者 卢艳 孔令彩 +1 位作者 栾云 刘义 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2006年第35期48-50,共3页
目的:观察中药黄芩苷对离体状态下缺血再灌注损伤心脏的保护效应。方法:实验于2005-09/12在锦州医学院药理学教研室完成。选用雄性成年SD大鼠60只,头部击昏后迅速取出心脏,采用离体大鼠心脏Lan-gendorff灌流模型制备离体心脏缺血再灌注... 目的:观察中药黄芩苷对离体状态下缺血再灌注损伤心脏的保护效应。方法:实验于2005-09/12在锦州医学院药理学教研室完成。选用雄性成年SD大鼠60只,头部击昏后迅速取出心脏,采用离体大鼠心脏Lan-gendorff灌流模型制备离体心脏缺血再灌注损伤模型。随机数字表法分为5组,每组12只。①对照组:以含氧K-H液灌注100min。②再灌注组:在对照组基础上灌注含氧K-H液10min后,停止灌流30min,然后再灌注60min。③黄芩苷60μmol/L再灌注组:灌注方法同再灌注组,再灌注时加入60μmol/L黄芩苷溶液。④黄芩苷120μmol/L再灌注组:再灌注时加入120μmol/L黄芩苷溶液。⑤黄芩苷240μmol/L再灌注组:再灌注时加入240μmol/L黄芩苷溶液。应用黄嘌呤测定法测定超氧化物歧化酶活性P应用TAB比色原理测定心肌组织中脂质过氧化产物丙二醛含量P收集各组冠脉流出液测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性,用以评价心肌细胞受损程度及黄芩苷的保护作用。原位末端标记法标记后应用流式细胞仪进行细胞凋亡率测定,进一步从DNA水平观察细胞受损程度及黄芩苷的保护作用。计量资料差异比较采用t检验,组间数据处理采用方差齐性分析,采用非配对t检验。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性:再灌注组较对照组明显下降[(7301±350),(3400±600)nkat/g,P<0.05];黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组有不同程度增加且随浓度增加作用增强[(5251±717),(5917±172),(6818±633),(3400±600)nkat/g,P<0.05]。②丙二醛含量:再灌注组较正常组增加[(85±17),(275±20)nmol/g,P<0.05],黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组有不同程度下降且呈剂量依赖性[(189±32),(126±27),(97±19),(275±20)nmol/g,P<0.05]。③冠脉流出液中肌酸激酶活性活性变化:再灌注组较正常组增加[(80.28±17.12),(105.43±3.95)mkat/L,P<0.05],黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[(90.86±9.13),(86.90±5.68),(84.40±19.15),(105.43±3.95)mkat/L,P<0.05]。④冠脉流出液中乳酸脱氢酶活性:再灌注组较正常组增加[(47.24±4.56),(68.59±11.74)mkat/L,P<0.05],黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[(50.45±5.37),(49.94±4.86),(47.57±4.58),(68.59±11.74)mkat/L,P<0.05]。⑤大鼠心肌细胞凋亡率:再灌注组较对照组凋亡率明显增加(10.58%,23.73%,P<0.05),黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组比再灌注组降低且呈剂量依赖性(9.35%,15.69%,10.41%,23.73%,P<0.05)。结论:黄芩苷可改善心肌缺血再灌注损伤所致乳酸脱氢酶、肌酸激酶释放量增加及心肌超氧化物歧化酶生成量的降低,降低乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛释放量,增高超氧化物歧化酶活性;减少心肌细胞凋亡率。黄芩苷对离体心脏缺血再灌注所致损伤及凋亡有保护作用,并呈现剂量依赖性。 展开更多
关键词 心脏 心肌再灌注损伤 凋亡
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果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：3
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作者 张海龙 蒋辛 +2 位作者 杨雷 王化洲 齐志敏 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2006年第4期73-75,共3页
目的:观察1,6二磷酸果糖和镁离子的合成药果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤过程中血清中肌酸激酶,乳酸脱氢酶,Mg2+浓度,心肌组织内超氧化物歧化酶,丙二醛浓度的影响,并与单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁相比较。方法:实验于2004-10/2005-05... 目的:观察1,6二磷酸果糖和镁离子的合成药果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤过程中血清中肌酸激酶,乳酸脱氢酶,Mg2+浓度,心肌组织内超氧化物歧化酶,丙二醛浓度的影响,并与单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁相比较。方法:实验于2004-10/2005-05在锦州医学院药理学实验室进行,取50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只:①模型组:采用左冠状动脉下穿线,拉紧丝线引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,结扎冠脉左室前降支30min时经大鼠尾静脉注入生理盐水1mL,10min给药完毕,再灌注40min。②果糖二磷酸镁组:造模及给药时间和方法同模型组,注入药物为1mL果糖二磷酸镁(100mg/kg)。③1,6二磷酸果糖组:同前造模给药,药物为1mL1,6二磷酸果糖(106mg/kg)。④硫酸镁组:同前造模给药,药物为硫酸镁(30mg/kg)。⑤假手术组:完成模型全部操作,只穿线不结扎。各组大鼠在再灌注40min后,均经颈动脉取血采用比色法测定肌酸激酶,乳酸脱氢酶活力及Mg2+浓度;于实验结束后立即取左室游离心肌组织0.5g,采用羟胺法测定超氧化物歧化酶活力,采用硫代巴比妥钠比色法测定丙二醛含量。结果:50只大鼠进入结果分析。①血清中肌酸激酶活力:果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[(84.40±19.15),(86.90±5.68),(90.86±9.13),(105.43±3.95)μkat/L,P<0.05]。②血清乳酸脱氢酶活力:果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[(47.57±19.58),(50.94±3.86),(50.45±5.37),(68.59±11.74)μkat/L,P<0.01]。③血清中Mg2+浓度:果糖二磷酸镁组和硫酸镁组均高于模型组[(0.92±0.06),(0.91±0.04),(0.75±0.03)mmol/L,P<0.01]。④心肌组织超氧化物歧化酶活力:果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组均高于模型组[(1.52±0.41),(1.44±0.39),(1.15±0.28)μkat/g,P<0.05]。⑤心肌组织内丙二醛含量:果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组显著低于模型组[(17.08±23.12),(21.60±5.58),(50.13±18.21)nmol/g,P<0.01]。结论:果糖二磷酸镁对缺血再灌注心肌损伤具有保护作用,很可能是通过1,6二磷酸果糖和硫酸镁协同作用而产生,其效果优于单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁。其保护作用机制与增加血清中Mg2+浓度和组织内超氧化物歧化酶含量,减少血清中肌酸激酶,乳酸脱氢酶活力和组织内丙二醛含量及抗脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 心肌缺血 果糖二磷酸盐类 再灌注损伤 肌酸激酶 乳酸脱氢 酶 硫酸镁 超氧化物歧化酶 丙二醛 保护作用
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莴笋提取物对大鼠血小板聚集与血栓形成的影响 被引量：5
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作者 齐志敏 王倩 王化洲 《中国临床康复》 CSCD 2004年第31期6972-6973,共2页
目的:研究莴笋提取物对实验性大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法:以APD、胶原和凝血酶作诱导剂诱导大鼠血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率并计算聚集抑制率;用血栓法测定大鼠血栓形成重量... 目的:研究莴笋提取物对实验性大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法:以APD、胶原和凝血酶作诱导剂诱导大鼠血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率并计算聚集抑制率;用血栓法测定大鼠血栓形成重量。结果:按1.0g/kg,3.0g/kg,10.0g/kg的莴笋提取物给大鼠灌胃,均能抑制APD、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集,并能减少血栓形成的重量。以上两种作用均呈现明显的剂量依赖性。结论:莴笋提取物具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。 展开更多
关键词 实验性大鼠 抗血栓形成 抗血小板聚集 提取物 凝血酶 胶原 血小板聚集率 结论 目的 智能
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大鼠心脏缺血再灌损伤与葡萄糖酸镁的保护作用 被引量：7
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作者 齐志敏 王倩 +1 位作者 张英杰 高东明 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第27期51-53,共3页
目的:观察具有改善心肌收缩作用的葡萄糖酸镁对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验于2005-02在锦州医学院药理教研室完成。24只SD大鼠随机分为3组,对照组、缺血再灌注组和葡萄糖酸镁组,每组8只。3组大鼠均实施主动脉递... 目的:观察具有改善心肌收缩作用的葡萄糖酸镁对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验于2005-02在锦州医学院药理教研室完成。24只SD大鼠随机分为3组,对照组、缺血再灌注组和葡萄糖酸镁组,每组8只。3组大鼠均实施主动脉递引灌流,采用Langendorff方法用KH缓冲液犤(NaCl118.5,NaCO325.0,KH2PO41.2,KCl4.8,MgSO41.2,CaCl22.0,葡萄糖:1.0)mmol/L犦制备离体大鼠心脏缺血再灌注模型,将葡萄糖酸镁(2.4mmol/L)加入灌流液内,停灌时间30min,再灌注时间1h。分别在心脏灌流稳定20min,再灌注60min记录左室收缩压、左室压力变化速率,并收集1min冠状动脉血流量。取左心室标本测总超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法,测组织丙二醛含量用硫代巴比妥酸法。结果:SD大鼠共24只均进入结果分析。①再灌注后左室收缩压:葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组犤(65.6±3.8,56.1±8.7)mmHg,(t=2.287,P<0.05)犦。②再灌注后左室压力变化速率:葡萄糖酸镁组明显低于对照组犤(1241±202,1889±304)mmHg/s,(t=-3.980,P<0.01)犦。③再灌注后冠状动脉血流量:葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组犤(4.5±0.3,3.5±0.5)mL/min,t=5.895,P<0.01犦。④再灌注后左室心肌组织内总超氧化物歧化酶活性:葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组犤(37.17±3.42,22.18±4.79)kNU/g,t=4.874,P<0.01犦。⑤再灌注后丙二醛的含量:葡萄糖酸镁组明显低于缺血再灌注组犤(5.25±1.01,10.00±1.13)μmol/g,t=-5.827,P<0.01犦。结论:葡萄糖酸镁对再灌注损伤心肌可改善其收缩功能,并降低心肌组织中的丙二醛含量,从而减少氧自由基的产生,起到抗脂质过氧化而保护心肌的作用。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 大鼠
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氨基胍对糖尿病大鼠心脏功能及心肌超微结构的影响 被引量：2
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作者 符丽娟 王洪新 +1 位作者 庞东渤 李艳芹 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第9期1037-1040,共4页
目的 :探讨非酶糖化抑制剂 氨基胍 (amin oguanidine ,AG)对链尿佐菌素 (streptozotocin ,STZ)糖尿病大鼠心肌的保护作用 ,为糖尿病心肌病的防治提供参考。方法 :建立STZ糖尿病大鼠模型 ,随机分为对照组、糖尿病组和氨基胍治疗组 ,AG... 目的 :探讨非酶糖化抑制剂 氨基胍 (amin oguanidine ,AG)对链尿佐菌素 (streptozotocin ,STZ)糖尿病大鼠心肌的保护作用 ,为糖尿病心肌病的防治提供参考。方法 :建立STZ糖尿病大鼠模型 ,随机分为对照组、糖尿病组和氨基胍治疗组 ,AG剂量为15 0mg·kg-1·d-1。 12周时测定大鼠血清果糖胺含量、心脏重量指数、左室内压最大上升和下降率 (±dp dtmax)值 ,电镜观察心肌超微结构 ,测量心肌毛细血管基底膜厚度。结果 :糖尿病组大鼠血清果糖胺含量、心脏重量指数明显增高 ,±dp dtmax降低 ;超微结构显示心肌肌原纤维排列紊乱 ,线粒体肿胀变性 ,间质胶原增生 ,微血管内皮细胞肿胀、基底膜明显增厚。氨基胍治疗组血清果糖胺含量降低、心脏重量指数明显下降、±dp dtmax 值上升 ,微血管基底膜增厚减轻 ,间质胶原减少 ,心肌细胞超微结构异常减轻。结论 :糖尿病时存在心脏功能异常、心肌肥厚和超微结构的改变 ,早期应用AG在一定程度上可阻抑糖尿病心肌病变的发展。 展开更多
关键词 氨基胍 非酶糖化 糖尿病大鼠 心肌病
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木贼提取物对大鼠血小板聚集与血栓形成的影响 被引量：6
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作者 齐志敏 王倩 《中国临床康复》 CSCD 2004年第34期7738-7739,共2页
目的:研究木贼提取物对血小板聚集和血栓形成的影响,以期为脑卒中预防ntg药物干预提供实验基础。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学教研室完成。选用SD大鼠30只,以二磷酸腺苷(ADP)、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集,按比浊法... 目的:研究木贼提取物对血小板聚集和血栓形成的影响,以期为脑卒中预防ntg药物干预提供实验基础。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学教研室完成。选用SD大鼠30只,以二磷酸腺苷(ADP)、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率;用血栓法测定大鼠血栓重量。结果:按1.0g/kg,3.0g/kg,10.0g/kg的木贼提取物给大鼠灌胃,均能抑制ADP、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集,并能减轻血栓的重量。以上两种作用均呈现明显的剂量依赖性。结论:木贼提取物具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。 展开更多
关键词 木贼提取物 大鼠 血小板聚集 血栓形成 脑卒中 药理学
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用选择性可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂研究大鼠小脑内NO-cGMP神经通路 被引量：3
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作者 金英 刘婉珠 赵艳杰 《中国药理学与毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第4期278-282,共5页
应用清醒大鼠脑微透析技术以选择性可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂 1 H- [1 ,2 ,4]口恶二唑 [4,3- a]喹喔啉 - 1 -酮 ( ODQ)为工具药研究大鼠小脑 NO-c GMP神经通路 .小脑内局部灌流 ODQ( 5,1 0 ,50 ,1 0 0 μmol· L-1,5μL·min-1... 应用清醒大鼠脑微透析技术以选择性可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂 1 H- [1 ,2 ,4]口恶二唑 [4,3- a]喹喔啉 - 1 -酮 ( ODQ)为工具药研究大鼠小脑 NO-c GMP神经通路 .小脑内局部灌流 ODQ( 5,1 0 ,50 ,1 0 0 μmol· L-1,5μL·min-1)可剂量依赖性降低细胞外基础 c GMP水平 ,最大可使细胞外基础 c GMP水平降低 80 % .ODQ1 0 0 μmol· L-1可完全对抗N -甲基 - D-天冬氨酸 ( NMDA,2 0 0μmol· L-1)或α-氨基羟甲基异口恶唑丙酸 ( AMPA,1 0 0μmol· L-1)引起的细胞外 c GMP水平增加 ,ODQ也可抑制 NO供体 S-亚硝基 - N-乙酰青霉胺 ( SNAP,1 .5mmol·L-1)引起的细胞外 c GMP水平增加 .说明在基础条件下小脑内 c GMP80 %来源于可溶性鸟苷酸环化酶激活 .进一步证明了 NO通过激活可溶性鸟苷酸环化酶使 c GMP增加 . 展开更多
关键词 NO-CGMP 神经通路 可溶性鸟苷酸 环化酶抑制剂
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腺苷A_1受体激动剂对异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大的抑制作用 被引量：8
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作者 杨育红 王洪新 《高血压杂志》 CSCD 2003年第6期583-586,共4页
目的　利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观测腺苷A1受体激动剂 ,R(-) N6 (2 phenylisopropyl)adenosine (R PIA )对异丙肾上腺素 (Isoproterenol,ISO)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用 ,并且探讨其作用机制。方法　在二十四孔培养板上进行... 目的　利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观测腺苷A1受体激动剂 ,R(-) N6 (2 phenylisopropyl)adenosine (R PIA )对异丙肾上腺素 (Isoproterenol,ISO)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用 ,并且探讨其作用机制。方法　在二十四孔培养板上进行新生大鼠心肌细胞培养 ,待细胞长成单层后 ,换成低血清培养基 ,分组给药 ,48h后用Lowry’s法测心肌细胞的蛋白质含量 ;用计算机CIAS大恒细胞图象分析系统测量心肌细胞体积 ;用 [3H] leucine标记法测定心肌细胞蛋白合成。结果　在低血清 (0 4% )环境下 ,ISO明显诱导了心肌细胞蛋白含量增加 ,体积增大和蛋白合成增加。R PIA可以明显抑制ISO诱导的心肌细胞蛋白含量增加、体积增大、蛋白合成增加的作用 ,该种作用可以被A1受体拮抗剂 8 cy clopentyl 1,3 dipropylxanthine(CPDPX)所拮抗。结论　在低血清环境下 ,ISO明显诱导心肌细胞肥大 ,ISO诱导心肌细胞肥大通过激动 β -肾上腺受体途径。腺苷明显抑制ISO诱导的心肌肥大 。 展开更多
关键词 心肌细胞 腺苷Al受体激动剂 腺苷受体 异丙肾上腺素 心肌肥大 细胞培养
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