[目的]探究干扰素诱导T细胞α亚族/CXC趋化因子受体3(I-TAC/CXCR3)生物轴对甲状腺癌TPC-1细胞增殖、转移能力的影响。[方法]将体外培养的甲状腺癌细胞株TPC-1按处理方式不同分为对照组、I-TAC刺激组(100 ng/mL I-TAC)、I-TAC中和组(CXCR...[目的]探究干扰素诱导T细胞α亚族/CXC趋化因子受体3(I-TAC/CXCR3)生物轴对甲状腺癌TPC-1细胞增殖、转移能力的影响。[方法]将体外培养的甲状腺癌细胞株TPC-1按处理方式不同分为对照组、I-TAC刺激组(100 ng/mL I-TAC)、I-TAC中和组(CXCR3中和抗体+100 ng/mL I-TAC)、CXCR3抑制组(15μg/mL CXCR3抑制剂AMG 487),RT-PCR、CCK-8、流式细胞术、Transwell实验、划痕实验、Western Blot检测各组细胞CXCR3 mRNA表达、细胞增殖、凋亡、侵袭、转移及I-TAC、CXCR3蛋白表达。[结果]与对照组比较,I-TAC刺激组CXCR3 mRNA表达(0.52±0.06 vs 0.91±0.02)、细胞增殖水平(1.13±0.17 vs 1.98±0.14)、穿膜细胞数(37.05±7.14 vs 57.41±9.62)、迁移距离(142.7±20.5 vs 376.2±31.9)增加,凋亡水平(5.52±0.73 vs 3.07±0.52)降低,CXCR3抑制组CXCR3 mRNA表达、细胞增殖水平、穿膜细胞数、迁移距离降低,凋亡水平升高(P<0.05);与I-TAC刺激组比较,I-TAC中和组CXCR3 mRNA表达(0.91±0.02 vs 0.49±0.05)、细胞增殖水平(1.98±0.14 vs 1.67±0.19)、穿膜细胞数(57.41±9.62 vs 32.93±6.58)、迁移距离(376.2±31.9 vs 143.6±21.3)降低,凋亡水平升高(3.07±0.52 vs 5.44±0.82,P<0.05)。[结论]I-TAC/CXCR3生物轴激活可促进甲状腺癌细胞的增殖、侵袭和转移,抑制其凋亡,阻断I-TAC/CXCR3生物轴相互作用或许能成为治疗甲状腺癌的新方法。展开更多
文摘[目的]探究干扰素诱导T细胞α亚族/CXC趋化因子受体3(I-TAC/CXCR3)生物轴对甲状腺癌TPC-1细胞增殖、转移能力的影响。[方法]将体外培养的甲状腺癌细胞株TPC-1按处理方式不同分为对照组、I-TAC刺激组(100 ng/mL I-TAC)、I-TAC中和组(CXCR3中和抗体+100 ng/mL I-TAC)、CXCR3抑制组(15μg/mL CXCR3抑制剂AMG 487),RT-PCR、CCK-8、流式细胞术、Transwell实验、划痕实验、Western Blot检测各组细胞CXCR3 mRNA表达、细胞增殖、凋亡、侵袭、转移及I-TAC、CXCR3蛋白表达。[结果]与对照组比较,I-TAC刺激组CXCR3 mRNA表达(0.52±0.06 vs 0.91±0.02)、细胞增殖水平(1.13±0.17 vs 1.98±0.14)、穿膜细胞数(37.05±7.14 vs 57.41±9.62)、迁移距离(142.7±20.5 vs 376.2±31.9)增加,凋亡水平(5.52±0.73 vs 3.07±0.52)降低,CXCR3抑制组CXCR3 mRNA表达、细胞增殖水平、穿膜细胞数、迁移距离降低,凋亡水平升高(P<0.05);与I-TAC刺激组比较,I-TAC中和组CXCR3 mRNA表达(0.91±0.02 vs 0.49±0.05)、细胞增殖水平(1.98±0.14 vs 1.67±0.19)、穿膜细胞数(57.41±9.62 vs 32.93±6.58)、迁移距离(376.2±31.9 vs 143.6±21.3)降低,凋亡水平升高(3.07±0.52 vs 5.44±0.82,P<0.05)。[结论]I-TAC/CXCR3生物轴激活可促进甲状腺癌细胞的增殖、侵袭和转移,抑制其凋亡,阻断I-TAC/CXCR3生物轴相互作用或许能成为治疗甲状腺癌的新方法。
