期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息

《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心

导出
作品数14307被引量56168H指数45
《中国病理生理杂志》 查看全部目录封面
《中国病理生理杂志》是由中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国内唯一的综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、临床...查看详情>>
  • 曾用名 病理生理学报
  • 主办单位中国病理生理学会
  • 国际标准连续出版物号1000-4718
  • 国内统一连续出版物号44-1187/R
  • 出版周期月刊
共找到14,307篇文章
< 1 2 … 250 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
双氢青蒿素通过激活氯通道促进鼻咽癌CNE-2Z细胞放疗敏感性
1
作者 刘世情 周丛然 +5 位作者 唐鑫伟 周汉芬 李雪苛 侯秀颖 杨海峰 朱林燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期255-264,共10页
目的:探讨ClC-3氯通道在双氢青蒿素(DHA)促进鼻咽癌CNE-2Z细胞放射增敏中的作用。方法:MTT法检测DHA对CNE-2Z细胞和正常鼻咽上皮NP69-SV40T细胞活力的抑制作用;集落形成实验检测DHA对CNE-2Z细胞的放射增敏作用;Western blot检测ClC-3蛋... 目的:探讨ClC-3氯通道在双氢青蒿素(DHA)促进鼻咽癌CNE-2Z细胞放射增敏中的作用。方法:MTT法检测DHA对CNE-2Z细胞和正常鼻咽上皮NP69-SV40T细胞活力的抑制作用;集落形成实验检测DHA对CNE-2Z细胞的放射增敏作用;Western blot检测ClC-3蛋白的表达;siRNA技术下调ClC-3蛋白的表达;全细胞膜片钳技术记录细胞氯电流。结果:(1)相较于NP69-SV40T细胞,DHA可选择性抑制CNE-2Z细胞活力,IC_(10)值分别为(13.020±4.831)μmol/L和(5.244±1.050)μmol/L(P<0.01);(2)集落形成实验结果显示,DHA对CNE-2Z细胞具有放疗增敏作用,放射增敏比为1.9;(3)DHA能激活CNE-2Z细胞的氯通道,产生外向氯电流;但对NP69-SV40T细胞的氯通道则无影响;(4)DHA促进CNE-2Z细胞的ClC-3氯通道蛋白的表达(P<0.01);(5)氯通道阻断剂NPPB可抑制DHA对CNE-2Z细胞的放射增敏作用,抑制比达1.84;同时也抑制DHA激活的氯电流;(6)下调CNE-2Z的ClC-3蛋白可抑制DHA对鼻咽癌CNE-2Z细胞的放射增敏作用,抑制比达4.19;DHA对CNE-2Z细胞的氯电流的激活作用则不再产生。结论:DHA对鼻咽癌CNE-2Z细胞产生放疗增敏作用,很可能与ClC-3氯通道被激活有关。 展开更多
关键词 鼻咽癌 双氢青蒿素 放射增敏 ClC-3氯通道
下载PDF
茯苓多糖通过SQLE/NLRP3/GSDMD信号通路调控肝癌细胞焦亡
2
作者 杨莹 曹媛 +6 位作者 赵佼 李政 王群 高浩 孙小扉 袁明殿 宋囡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期444-455,共12页
目的:应用生物信息学分析技术初步探索肝细胞癌(HCC)脂代谢异常差异表达基因,并结合实验验证,探讨茯苓多糖通过角鲨烯环氧酶(SQLE)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/消皮素D(GSDMD)信号通路影响细胞焦亡的分子机制。方法:(1)... 目的:应用生物信息学分析技术初步探索肝细胞癌(HCC)脂代谢异常差异表达基因,并结合实验验证,探讨茯苓多糖通过角鲨烯环氧酶(SQLE)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/消皮素D(GSDMD)信号通路影响细胞焦亡的分子机制。方法:(1)利用GEO、GSEA、DAVID、STRING和GEPIA数据库筛选HCC脂代谢异常差异表达基因。(2)收集HCC患者肿瘤组织(n=9)验证SQLE基因的差异表达。(3)培养人HCC细胞系HepG2,采用CCK-8法筛选茯苓多糖浓度。(4)将HepG2细胞分为对照组和茯苓多糖(800 mg/L)组,划痕实验观察细胞迁移能力,RT-qPCR检测细胞中SQLE的mRNA表达水平。(5)进一步采用构建过表达SQLE(OE-SQLE)的HepG2细胞,再用茯苓多糖处理,分为5组:对照组、过表达阴性对照(OE-NC)组、OE-SQLE组、OE-NC+茯苓多糖组和OESQLE+茯苓多糖组。RT-qPCR和Western blot检测SQLE和焦亡相关因子的mRNA及蛋白表达水平;比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;ELISA法检测白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18释放水平;流式细胞术检测细胞坏死水平。结果:生物信息学分析筛选出差异表达基因SQLE。HCC患者肿瘤标本验证SQLE的mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。800 mg/L茯苓多糖干预48 h对HepG2细胞活力具有显著抑制作用,且可显著降低SQLE的mRNA表达水平(P<0.01)。SQLE过表达后,焦亡相关因子的mRNA和蛋白表达水平、细胞坏死水平,以及LDH、IL-1β和IL-18释放水平均显著降低(P<0.05);茯苓多糖干预后,上述指标均显著升高(P<0.05)。结论:SQLE在HCC中异常高表达;茯苓多糖可通过SQLE激活NLRP3/GSDMD焦亡通路,从而影响HCC细胞生长。 展开更多
关键词 肝细胞癌 茯苓多糖 细胞焦亡 SQLE/NLRP3/GSDMD信号通路
下载PDF
DCLK1在胃癌干细胞中的作用及机制研究
3
作者 张威 王光辉 +1 位作者 刘辉琦 刘永年 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期411-419,共9页
目的:研究双皮质素样激酶1(doublecortin-like kinase 1,DCLK1)对胃癌干细胞生物学特性的作用,初步探讨其可能的作用机制。方法:无血清培养液悬浮培养胃癌干细胞,用DCLK1抑制剂DCLK1-IN-1靶向抑制胃癌干细胞中DCLK1活性。用Western blo... 目的:研究双皮质素样激酶1(doublecortin-like kinase 1,DCLK1)对胃癌干细胞生物学特性的作用,初步探讨其可能的作用机制。方法:无血清培养液悬浮培养胃癌干细胞,用DCLK1抑制剂DCLK1-IN-1靶向抑制胃癌干细胞中DCLK1活性。用Western blot法检测胃癌干细胞中DCLK1、干性相关蛋白(SOX2和OCT4)、细胞增殖相关蛋白(cyclin D1和c-MYC)、耐药相关蛋白(ABCG2和TOP2A)、上皮-间充质转化相关蛋白(E-cadherin、vimen‐tin和Snail)和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。用CCK-8法测定DCLK1对胃癌干细胞活力及耐药的影响;用甲基纤维素成球法测定DCLK1对胃癌干细胞自我更新的影响。用细胞划痕实验和Transwell实验测定DCLK1对胃癌干细胞迁移和侵袭功能的影响。结果:胃癌干细胞中DCLK1及干性相关蛋白SOX2和OCT4表达明显高于亲本细胞(P<0.01)。DCLK1抑制组胃癌干细胞的增殖、耐药、迁移和侵袭能力明显低于Sphere细胞组(P<0.01)。DCLK1抑制组细胞增殖相关蛋白c-MYC和cyclin D1表达下调,耐药相关蛋白TOP2A和ABCG2表达下调,上皮标志物E-cadherin表达上调,间充质标志物vimentin和Snail表达下调,PI3K/AKT/mTOR相关蛋白表达及其磷酸化水平降低(P<0.01)。结论:DCLK1在胃癌干细胞中高表达,它可能通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路促进胃癌干细胞增殖、耐药、侵袭和迁移。DCLK1可作为靶向胃癌干细胞的潜在靶点。 展开更多
关键词 双皮质素样激酶1 胃癌干细胞 PI3K/AKT/mTOR信号通路
下载PDF
大鼠心肌成纤维细胞通过增加基质金属蛋白酶2活性抑制心肌细胞缝隙连接功能
4
作者 柏雪 高鸿 +5 位作者 黄祥 严旭 胡廷菊 陈锐 安丽 宋雨婷 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期465-472,共8页
目的:探讨缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)后大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)条件培养液对心肌细胞中缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达和缝隙连接功能的影响及其分子机制。方法:(1)将H9c2细胞随机分为5组:对照(c... 目的:探讨缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)后大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)条件培养液对心肌细胞中缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达和缝隙连接功能的影响及其分子机制。方法:(1)将H9c2细胞随机分为5组:对照(control)组、常氧(normal)组、基质金属蛋白酶2抑制剂ARP-100(ARP)组、H/R组和H/R+ARP组。荧光划痕技术评价缝隙连接功能,Western blot实验检测Cx43的表达及磷酸化水平,明胶酶谱法测定条件培养液中基质金属蛋白酶的活性。(2)将SD大鼠随机分为control组、ARP组、缺血再灌注(I/R)组和I/R+ARP组,每组8只。微电极阵列技术采集心律失常发生类型和持续时间,免疫组织化学实验检测心肌组织中Cx43蛋白的表达及分布,Western blot实验检测Cx43的表达及磷酸化水平。结果:与control组相比,H/R组Cx43蛋白表达显著下降(P<0.01),磷酸化水平下调(P<0.01),荧光扩散范围变窄(P<0.01),MMP2活性增加(P<0.01);ARP-100可降低大鼠I/R模型中心律失常评分(P<0.01)。结论:H/R处理的大鼠CFs条件培养液可影响大鼠心肌细胞中Cx43的表达、磷酸化水平及缝隙连接功能,其机制可能与H/R诱导的条件培养液中MMP2活性增加有关,抑制MMP2活性可减少大鼠离体全心I/R模型中心律失常评分。 展开更多
关键词 缺氧复氧 缺血再灌注 心肌细胞 缝隙连接蛋白43 基质金属蛋白酶
下载PDF
肾小球基底膜发育及相关疾病的研究进展
5
作者 蔡玥 黄文彦 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1517-1521,共5页
肾小球是位于肾皮质的球形毛细血管簇,血液经肾小球滤过形成原尿。其中,肾小球滤过屏障起重要作用,是位于循环系统和鲍曼囊之间由肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)、鲍曼囊脏层上皮细胞(即足细胞)、足细胞裂孔膜、肾小... 肾小球是位于肾皮质的球形毛细血管簇,血液经肾小球滤过形成原尿。其中,肾小球滤过屏障起重要作用,是位于循环系统和鲍曼囊之间由肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)、鲍曼囊脏层上皮细胞(即足细胞)、足细胞裂孔膜、肾小球毛细血管内皮细胞和内皮细胞表面膜共同构成的有机整体,将血液与尿液分隔开,在阻碍血浆蛋白(主要是白蛋白和免疫球蛋白)通过的同时,确保水和构成初级滤液的小溶质有效滤过。 展开更多
关键词 肾小球基底膜 发育 肾小球疾病
下载PDF
淫羊藿苷通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞上皮-间充质转化
6
作者 徐拓 王洁 +1 位作者 韦小毕 陆儒凤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2027-2033,共7页
目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对高糖(HG)诱导的人肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响及机制。方法:将人肾小管上皮HK-2细胞分为正常对照(NC)组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高渗(OSM)组(5.5mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇)、HG组(30 mm... 目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对高糖(HG)诱导的人肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响及机制。方法:将人肾小管上皮HK-2细胞分为正常对照(NC)组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高渗(OSM)组(5.5mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇)、HG组(30 mmol/L D-葡萄糖)、低剂量ICA(L-ICA)组(30 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L ICA)、高剂量ICA(H-ICA)组(30 mmol/L D-葡萄糖+40μmol/L ICA)、H-ICA+SC79[蛋白激酶B(PKB/AKT)激活剂]组(30 mmol/L D-葡萄糖+40μmol/L ICA+10μmol/L SC79)和LY294002[磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂]组(30 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L LY294002)。CCK-8法检测细胞活力;倒置显微镜观察细胞形态;RT-qPCR检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮钙黏素(E-cadherin)的mRNA表达水平;Western blot检测细胞中α-SMA、Ecadherin、PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白水平;划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:与NC组比较,HG组HK-2细胞活力下降,迁移能力增强,细胞失去原有形态,部分细胞呈长梭状,E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平显著下降,α-SMA的mRNA和蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值均显著升高(P<0.05)。相较于NC组,OSM组细胞形态无明显改变,其它相关上述指标变化均无统计学意义(P>0.05),提示高渗透压对HK-2细胞无显著影响。与HG组比较,不同剂量ICA组细胞形态由长梭状逐渐趋向正常形态,细胞活力增强,迁移能力降低,E-cad-herin的mRNA和蛋白表达水平显著升高,α-SMA的mRNA和蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值均显著降低(P<0.05);LY294002组细胞E-cadherin蛋白表达水平显著升高,α-SMA蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K和pAKT/AKT比值均显著降低(P<0.05)。与H-ICA组相比,H-ICA+SC79组细胞中E-cadherin蛋白表达水平显著下降,α-SMA蛋白表达水平及p-AKT/AKT比值均显著升高(P<0.05)。结论:ICA能够抑制HG诱导的HK-2细胞EMT,可能与其抑制PI3K/AKT信号通路活化有关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 糖尿病肾病 上皮-间充质转化 人肾小管上皮细胞 PI3K/AKT信号通路
下载PDF
口服α-硫辛酸对MPTP-PD模型老年小鼠的保护作用 被引量：1
7
作者 杨晓波 姚恺 +1 位作者 祖恒兵 赵永飞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1440-1446,共7页
目的:探讨α-硫辛酸对帕金森病(PD)模型老年小鼠的保护作用。方法:本实验采用老年小鼠1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)-PD模型,通过长期口服给予α-硫辛酸进行干预,并通过Westernblot及免疫荧光检测不同实验组小鼠大脑黑质多巴胺... 目的:探讨α-硫辛酸对帕金森病(PD)模型老年小鼠的保护作用。方法:本实验采用老年小鼠1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)-PD模型,通过长期口服给予α-硫辛酸进行干预,并通过Westernblot及免疫荧光检测不同实验组小鼠大脑黑质多巴胺神经元的损伤情况以及氧化应激途径的改变。结果:长期口服α-硫辛酸并没有显著减少正常衰老状态下的酪氨酸羟化酶神经元丢失,而在MPTP-PD模型组中长期口服α-硫辛酸能发挥抗氧化应激作用,显著保护酪氨酸羟化酶神经元免受MPTP毒物损害造成的丢失,并改善运动功能。结论:长期口服α-硫辛酸对老年PD的发生发展可能有一定的延缓、抑制作用。 展开更多
关键词 帕金森病 衰老 氧化应激 硫辛酸
下载PDF
七氟烷对衰老模型大鼠认知功能的影响及机制初探 被引量：2
8
作者 周骏洁 张超 +2 位作者 杨鑫鑫 方旭 朱昭琼 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期74-79,共6页
目的:探讨七氟烷(Sev)对衰老模型大鼠认知能力及大脑前额叶皮质炎症因子表达的影响。方法:48只4月龄雄性SD大鼠,于大鼠头颈部皮下注射D-半乳糖(125 mg·kg-1·d-1)持续42 d建立衰老大鼠模型,按随机数字表法分为4组:空白对照(Con... 目的:探讨七氟烷(Sev)对衰老模型大鼠认知能力及大脑前额叶皮质炎症因子表达的影响。方法:48只4月龄雄性SD大鼠,于大鼠头颈部皮下注射D-半乳糖(125 mg·kg-1·d-1)持续42 d建立衰老大鼠模型,按随机数字表法分为4组:空白对照(Con)组、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体抑制剂MCC950组、Sev组和MCC950治疗(Sev+MCC950)组,每组12只。水迷宫实验评估每组大鼠学习和工作记忆能力;HE染色法观察每组大鼠肺组织和大脑前额叶皮质区神经元形态;Western blot检测前额叶皮质离子钙结合接头分子1(Iba-1)、NLRP3、caspase-1、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18蛋白表达情况;ELISA检测检测大鼠大脑前额叶皮质及血清中炎症因子IL-1β和IL-18水平。结果:与Con组相比,Sev组大鼠逃避潜伏期显著增加,逃逸平台次数显著降低(P<0.05),大脑前额叶皮质区神经元显著损伤,前额叶皮质Iba-1、NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达显著增加(P<0.05),中枢及外周IL-1β和IL-18炎症因子水平显著升高(P<0.05)。与Sev组相比,Sev+MCC950组大鼠学习和工作记忆能力显著提高(P<0.05),前额叶皮质Iba-1、NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达水平显著下降(P<0.05),中枢及外周炎症因子水平显著降低(P<0.05)。结论:Sev致衰老模型大鼠认知功能障碍及前额叶皮质内神经炎症,其机制可能与Sev活化小胶质细胞NLRP3炎症小体,进而诱导IL-1β和IL-18炎症因子水平升高有关。 展开更多
关键词 七氟烷 NLRP3炎症小体 MCC950 术后认知功能障碍 前额叶皮质
下载PDF
MLK3基因敲除抑制骨骼肌损伤后再生
9
作者 高诗娟 张燕红 +1 位作者 方光明 杜杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期2191-2196,共6页
目的:探讨混合谱系激酶3(MLK3)在骨骼肌损伤后再生中的作用及其机制。方法:小鼠胫骨前肌注射心脏毒素制备骨骼肌损伤模型;RT-qPCR及Western blot检测损伤后0、1、3、5 d胫骨前肌中MLK3的表达变化;损伤7 d的骨骼肌进行麦胚凝集素染色和Ma... 目的:探讨混合谱系激酶3(MLK3)在骨骼肌损伤后再生中的作用及其机制。方法:小鼠胫骨前肌注射心脏毒素制备骨骼肌损伤模型;RT-qPCR及Western blot检测损伤后0、1、3、5 d胫骨前肌中MLK3的表达变化;损伤7 d的骨骼肌进行麦胚凝集素染色和Masson染色,观察损伤后骨骼肌再生和纤维化程度;损伤3 d的骨骼肌进行免疫荧光染色观察肌卫星细胞标志物配对盒蛋白7(PAX7)的表达;RT-qPCR检测肌卫星细胞分化相关基因Myod和Myog表达;Western blot检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶和p38的磷酸化水平。结果:损伤后3 d,骨骼肌中MLK3表达显著升高。损伤后7 d,MLK3基因敲除小鼠的新生肌纤维面积显著减小,间质纤维化面积增加。损伤后3 d,MLK3基因敲除小鼠骨骼肌中PAX7阳性肌卫星细胞比例、Myod和Myog表达水平及ERK1/2磷酸化水平均显著低于野生型小鼠。结论:MLK3通过调控ERK1/2信号通路在骨骼肌再生过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 骨骼肌再生 混合谱系激酶3 肌卫星细胞 细胞外信号调节激酶1/2
下载PDF
龙胆苦苷对大鼠腹膜纤维化的抑制作用及其机制研究 被引量：2
10
作者 李玉博 张健 +4 位作者 张再媛 李城明 龙盘 肖雯婧 呼永河 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1075-1082,共8页
目的:观察龙胆苦苷对腹膜透析大鼠腹膜纤维化组织氧化应激反应和转化生长因子β(TGF-β)/Smads信号通路的影响,探讨龙胆苦苷防治腹膜纤维化的作用机制。方法:通过4.25%高糖腹膜透析液(100 mL/kg;每天1次)联合脂多糖(0.6 mg/kg;第1、3、5... 目的:观察龙胆苦苷对腹膜透析大鼠腹膜纤维化组织氧化应激反应和转化生长因子β(TGF-β)/Smads信号通路的影响,探讨龙胆苦苷防治腹膜纤维化的作用机制。方法:通过4.25%高糖腹膜透析液(100 mL/kg;每天1次)联合脂多糖(0.6 mg/kg;第1、3、5、7天注射)构建大鼠腹膜纤维化模型。将30只雄性SD大鼠随机分为5组:生理盐水组、模型组及低、中、高剂量(30、60和120 mg/kg)龙胆苦苷组,每组6只。透析28 d后行1 h腹膜功能试验:测定超滤量、初始腹透液与透出液葡萄糖比值、透析液与血浆尿素氮比值及葡萄糖转运量。取大鼠壁层腹膜进行腹膜病理形态学观察,计算腹膜厚度。取腹主动脉血检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。免疫组化检测各组大鼠腹膜组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏素(E-cadherin)和I型胶原(COL I)的表达情况。Western blot检测各组大鼠腹膜组织中TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的表达。结果:透析28 d后,经腹腔注射4.25%高糖腹膜透析液及脂多糖建立的腹膜纤维化大鼠模型腹膜功能显著降低(P<0.05),腹膜厚度显著增加(P<0.01),并可见炎症细胞浸润、纤维细胞及血管增生明显增多;大鼠血清中MDA含量显著增多,SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01);免疫组化显示,α-SMA和COL I蛋白表达显著增加,E-cad⁃herin蛋白表达显著降低(P<0.01);Western blot显示,TGF-β1和Smad3蛋白表达显著增加,Smad7蛋白表达显著降低(P<0.01)。龙胆苦苷干预能够显著降低氧化应激水平,抑制TGF-β1和Smad3蛋白的表达,提高Smad7蛋白表达水平,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:龙胆苦苷可减轻高糖腹透液联合脂多糖诱导的腹膜纤维化模型大鼠的腹膜纤维化病变程度,其机制与抑制氧化应激反应及腹膜间皮-间充质转化进程有关。 展开更多
关键词 龙胆苦苷 腹膜纤维化 氧化应激 间皮-间充质转化
下载PDF
抗TNF-α药物治疗抑郁症的研究进展 被引量：5
11
作者 李勃 梁璇 +2 位作者 鲁莹 杨沂文 曾俊伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1334-1339,共6页
抑郁症是一种多因素引起的精神障碍性疾病,主要表现为思维迟缓、食欲下降、体重减少、快感缺乏、精神不振和认知障碍等,对消化系统、免疫系统及神经系统等造成不利影响,严重者甚至出现自杀倾向,具有高患病率、高自杀率和高复发率等特点。
关键词 抑郁症 神经炎症 肿瘤坏死因子Α 药物治疗
下载PDF
气管滴注大气细颗粒物构建大鼠慢性阻塞性肺疾病模型 被引量：2
12
作者 王荣 李嘉瑞 +5 位作者 曹珊珊 廉婷 刘蓓 岳晨星 王娜娜 秦蓓 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期665-671,共7页
目的:采用气管滴注大气细颗粒物(PM_(2.5))建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺功能损伤大鼠模型,并对该模型进行评价。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、2.5 mg/kg PM_(2.5)组、5 mg/kg PM_(2.5)组和10 mg/kg PM_(2.5)组。按1 mL/kg气管滴注PM... 目的:采用气管滴注大气细颗粒物(PM_(2.5))建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺功能损伤大鼠模型,并对该模型进行评价。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、2.5 mg/kg PM_(2.5)组、5 mg/kg PM_(2.5)组和10 mg/kg PM_(2.5)组。按1 mL/kg气管滴注PM_(2.5)溶液,连续5次。采用小动物呼吸肺功能测量系统测定大鼠肺功能;ELISA法测定大鼠血清中炎症指标;收集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),对BALF进行涂片和染色,对炎症细胞进行分类和计数;检测肺组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;通过HE、Masson和弹性纤维染色检测各组大鼠肺组织病理变化。结果:PM_(2.5)滴注对大鼠体重无显著影响,可引起大鼠呼吸频率和呼吸指数增加(P<0.05),降低最大吸气流速和肺动态顺应性(P<0.05)。PM_(2.5)滴注可引起大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-β)和IL-6含量显著增高(P<0.05),大鼠BALF中白细胞和单核细胞比值显著升高(P<0.05,P<0.01),嗜酸性粒细胞比值降低(P<0.01)。PM_(2.5)滴注可显著降低大鼠肺组织匀浆中GSH-Px活性(P<0.05)。PM_(2.5)滴注可引起大鼠气道管腔变形、炎症细胞浸润、胶原纤维和弹性纤维表达增加,在巨噬细胞内可观察到PM_(2.5)颗粒。结论:PM_(2.5)气管滴注可成功构建大鼠COPD肺功能损伤模型。 展开更多
关键词 细颗粒物 慢性阻塞性肺疾病 气管滴注 炎症 氧化应激
下载PDF
三种方法建立外伤性增生性玻璃体视网膜病变的兔模型研究 被引量：1
13
作者 陈洁 吴灵丹 +1 位作者 王资懿 徐柒华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期954-960,共7页
目的:比较三种方法建立外伤性增生性玻璃体视网膜病变(TPVR)兔模型的效果。方法:青紫蓝兔24只,共48只眼,在均造成眼外伤的基础上随机分成4组,每组各12只眼:实验组3组,分别为富血小板血浆(PRP)组[玻璃体腔内注射0.3 mLPRP]、转化生长因子... 目的:比较三种方法建立外伤性增生性玻璃体视网膜病变(TPVR)兔模型的效果。方法:青紫蓝兔24只,共48只眼,在均造成眼外伤的基础上随机分成4组,每组各12只眼:实验组3组,分别为富血小板血浆(PRP)组[玻璃体腔内注射0.3 mLPRP]、转化生长因子β_(2)(TGF-β_(2))组[玻璃体腔内注射0.3 mLTGF-β_(2)(50μg/L)]和视网膜色素上皮(RPE)组[玻璃体腔内注射0.3 mLRPE细胞(1.5×10^(9)/L)],以及对照组(玻璃体腔内注射0.3 mL生理盐水)。术后每周通过眼底照相和B超观察玻璃体及视网膜的增生情况;术后第4周采用Westernblot法检测玻璃体内视网膜增生过程中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,采用冰冻切片法在显微镜下观察各组视网膜组织结构。结果:术后第4周,对照组及3组实验组TPVR的平均分级分别是0、3.67、2.33和2.50,3组实验组病变级别显著高于对照组(P<0.05),PRP组病变级别高于TGF-β_(2)组和RPE组(P<0.05),TGF-β_(2)组与RPE组病变级别差异无统计学显著性(P>0.05);术后第4周,各实验组玻璃体内视网膜α-SMA表达均高于对照组(P<0.05);术后第4周,各实验组视网膜切片显示视网膜增生程度均高于对照组。结论:在造成眼球穿通伤的基础上,玻璃体腔内注射RPE细胞、PRP和TGF-β_(2)均能造成兔TPVR,其中玻璃体内注射PRP的建模效果最明显。 展开更多
关键词 增生性玻璃体视网膜病变 动物模型 富血小板血浆 转化生长因子β_(2) 视网膜色素上皮
下载PDF
组织驻留记忆T细胞在抗结核分枝杆菌感染中的研究进展 被引量：1
14
作者 耿雪 宫照乾 +2 位作者 于嘉霖 邓光存 吴晓玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1507-1513,共7页
结核病(tuberculosis,TB)是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染引起的一种严重威胁人畜健康的传染性疾病,目前仍然是全球十大致死率疾病之一[1]。据WHO报告指出:由于这两年受到COVID-19大流行的影响,TB患者的数量大幅... 结核病(tuberculosis,TB)是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染引起的一种严重威胁人畜健康的传染性疾病,目前仍然是全球十大致死率疾病之一[1]。据WHO报告指出:由于这两年受到COVID-19大流行的影响,TB患者的数量大幅度下降,但由于多重耐药、共患病等因素的上升以及对TB诊断、预防和服务支出的下降,导致TB的预防和治疗现状变得更加棘手[2-3]。据不完全统计,全球目前有近四分之一的MTB潜伏感染者,这部分感染者免疫力下降后,就可能发展为活动性TB患者。由此可见,结核病发生发展与机体免疫应答功能密切相关。 展开更多
关键词 组织驻留记忆T细胞 结核分枝杆菌 疫苗
下载PDF
核内miR-199b-5p通过上调CDK9表达促进心肌细胞肥大 被引量：4
15
作者 易芷瑶 赵安职 +6 位作者 张铭 曾妮 朱杰宁 杨莹 严钰敏 郭惠明 单志新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期193-201,共9页
目的:研究核内微小RNA-199b-5p(miR-199b-5p)对心肌细胞肥大的调控作用及其机制。方法:利用RT-qPCR检测健康人与心衰患者心肌组织中miR-199b-5p的表达水平。通过核质分离及RT-qPCR技术确定miR-199b-5p在人心肌AC16细胞中的核质分布。原... 目的:研究核内微小RNA-199b-5p(miR-199b-5p)对心肌细胞肥大的调控作用及其机制。方法:利用RT-qPCR检测健康人与心衰患者心肌组织中miR-199b-5p的表达水平。通过核质分离及RT-qPCR技术确定miR-199b-5p在人心肌AC16细胞中的核质分布。原代分离培养C57BL/6乳小鼠心室肌细胞(NMVCs),转染miR-199b-5p mimic,利用RT-qPCR和Western blot检测心房钠尿肽(ANP)、MYH7/β-肌球蛋白重链(β-MHC)和细胞周期蛋白依赖性激酶9(CDK9)表达。敲减NMVCs中CDK9基因表达,检测其对miR-199b-5p诱导的心肌细胞肥大相关基因表达的影响。双萤光素酶报告基因实验确定miR-199b-5p对CDK9基因的转录激活作用及与其启动子区的结合作用。通过ChIP-PCR实验验证miR-199b-5p通过募集RNA聚合酶Ⅱ(PolⅡ)和p300参与CDK9基因的转录激活。结果:RT-qPCR结果显示心衰患者心肌中miR-199b-5p表达增加。核质分离和RT-qPCR结果显示人心肌AC16细胞中miR-199b-5p在胞核中富集存在。转染miR-199b-5p mimic能显著提高NMVCs中ANP、MYH7/β-MHC和CDK9表达。抑制CDK9表达可逆转miR-199b-5p的促心肌细胞肥大作用。双萤光素酶报告基因实验显示miR-199b-5p可增加CDK9基因的转录激活,miR-199b-5p与CDK9基因启动子区存在特异的结合位点。ChIP-PCR实验显示miR-199b-5p能募集PolⅡ和p300到CDK9基因启动子区,参与CDK9基因的转录激活。结论:核内miR-199b-5p通过转录激活CDK9基因发挥促进心肌细胞肥大作用。 展开更多
关键词 微小RNA-199b-5p 细胞周期蛋白依赖性激酶9 心肌细胞肥大
下载PDF
阿维来司他对主动脉瓣膜间质细胞成骨分化的作用及机制研究
16
作者 刘艳 安利钦 +4 位作者 朱梦颖 蒋鹏 刘璐 刘天瑶 翁亚光 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1729-1737,共9页
目的:探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂阿维来司他(alvelestat;又称AZD9668)对猪主动脉瓣膜间质细胞(VICs)成骨分化的作用及其潜在机制。方法:收集3例患钙化性主动脉瓣膜疾病(CAVD)和1例非CAVD患者的瓣膜组织,采用免疫组织化学染色和... 目的:探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂阿维来司他(alvelestat;又称AZD9668)对猪主动脉瓣膜间质细胞(VICs)成骨分化的作用及其潜在机制。方法:收集3例患钙化性主动脉瓣膜疾病(CAVD)和1例非CAVD患者的瓣膜组织,采用免疫组织化学染色和Western blot检测NE、骨桥蛋白(OPN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Runt相关转录因子2(RUNX2)的表达。分离猪主动脉VICs,采用细胞免疫荧光染色进行表型鉴定。MTT法检测alvelestat对VICs活力的影响。将对数生长期的VICs分为正常对照组(blank组)、成骨培养液(OM)组及OM+5、10、20和40 nmol/L alvelestat组。采用Western blot、碱性磷酸酶染色和茜素红染色等方法检测早期纤维化指标α-SMA和I型胶原(collagen I),晚期成骨分化指标OPN和RUNX2,以及NE的水平;Western blot检测alvelestat对细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的作用情况,并设置blank组、OM组、OM+alvelestat组及OM+PD98059(ERK1/2抑制剂)组,检测NE、OPN和RUNX2的表达。结果:钙化的瓣膜组织中NE、OPN、RUNX2、α-SMA及pERK的表达上调(P<0.05)。分离出的猪主动脉VICs中α-SMA及vimentin阳性,CD31阴性;40 nmol/L以上的alvelestat影响VICs的活力(P<0.05);40 nmol/L alvelestat可显著抑制纤维化指标α-SMA和collagen I,成骨分化指标RUNX2和OPN,以及NE的表达(P<0.05);碱性磷酸酶染色和茜素红染色结果显示,alvelestat可以抑制成骨诱导的VICs早期和晚期钙盐沉积;alvelestat降低VICs中ERK1/2的磷酸化水平(P<0.01),且alvelestat和ERK1/2抑制剂PD98059均能降低钙盐诱导的NE、RUNX2及OPN蛋白表达(P<0.05)。结论:NE抑制剂alvelestat通过抑制成骨诱导的NE和ERK1/2信号通路而抑制VICs的成骨分化。 展开更多
关键词 阿维来司他 中性粒细胞弹性蛋白酶 瓣膜间质细胞 成骨分化 ERK1/2信号通路
下载PDF
Rnd3表达改变对糖尿病大鼠内皮祖细胞生物学特性的影响 被引量：2
17
作者 张书娅 邵钟铭 +4 位作者 伍彩霞 刘晓晓 邹园 揭伟 郭峻莉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期834-840,共7页
目的:探讨糖尿病状态下Rho家族GTP酶3(Rnd3)表达改变对骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)一般生物学特性的影响。方法:高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素建立野生型及Rnd3基因敲除杂合子(Rnd3^(+/-))SD大鼠糖尿病模型。建模成功后,分离、培养各组... 目的:探讨糖尿病状态下Rho家族GTP酶3(Rnd3)表达改变对骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)一般生物学特性的影响。方法:高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素建立野生型及Rnd3基因敲除杂合子(Rnd3^(+/-))SD大鼠糖尿病模型。建模成功后,分离、培养各组大鼠骨髓源性EPCs并鉴定。CCK-8法测定细胞活力,Western blot检测各组EPCs中凋亡相关蛋白caspase-3和Bcl-2的表达,Transwell实验测定迁移能力,ELISA检测各组细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)的水平,Matrigel成管实验检测EPCs管样结构形成能力。结果:高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素成功复制SD大鼠糖尿病模型。成功分离大鼠骨髓源性EPCs。糖尿病状态降低了EPCs的活力、迁移和旁分泌VEGF的能力,抑制了EPCs的Matrigel内成管能力,上述情况在Rnd3敲除后更明显。Rnd3敲除后Bcl-2水平下降而caspase-3表达上调。结论:Rnd3表达的维持对骨髓源性EPCs的增殖、迁移和血管生成等一般生物学特性具有正性调节作用。Rnd3表达不足加剧了糖尿病对EPCs一般生物学功能的损伤。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 糖尿病 Rho家族GTP酶3 细胞活力 细胞迁移 血管新生
下载PDF
沉默信息调节因子在高血压发病机制中的研究进展 被引量：3
18
作者 马茜钰 李存存 张锦 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期2100-2106,共7页
高血压是多种心血管疾病的主要危险因素。尽管许多研究都强调了高血压的多因素性,但是高血压的发病机制仍然有待探索。大量证据表明,表观遗传学在高血压发病中起着重要的作用[1],其中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotimide adenosine dinucle... 高血压是多种心血管疾病的主要危险因素。尽管许多研究都强调了高血压的多因素性,但是高血压的发病机制仍然有待探索。大量证据表明,表观遗传学在高血压发病中起着重要的作用[1],其中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotimide adenosine dinucleo-tide,NAD^(+))依赖性酶家族介导的血管动态平衡和心血管疾病的表观遗传过程引起了研究者的广泛关注。分子水平上,NADPH氧化酶信号的激活、内源性抗氧化剂的抑制、DNA的甲基化、组蛋白的修饰和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)异构体蛋白表达的改变等共同参与了高血压的发病[2]。沉默信息调节因子(sirtuins/silent information regulators,SIRTs)作为NAD+依赖的脱乙酰酶,参与了高血压的形成与发展。本文将综述SIRTs家族不同成员在高血压发病中的作用。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子 高血压 发病机制 危险因素 靶器官损害
下载PDF
益肾通络方对大鼠勃起功能障碍及NO-cGMP通路的影响 被引量：5
19
作者 李勋 陈建设 +6 位作者 门波 李晖 陈翔 张辉 郝高利 樊立鹏 董亚洲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期934-938,共5页
目的:探究益肾通络方对大鼠勃起功能障碍(ED)及一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)通路的影响。方法:构建ED模型大鼠,随机分为模型组,益肾通络方低、中、高剂量组,以及西地那非组,每组12只;另取12只SD大鼠设为对照组。采用阿扑吗啡实验检测... 目的:探究益肾通络方对大鼠勃起功能障碍(ED)及一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)通路的影响。方法:构建ED模型大鼠,随机分为模型组,益肾通络方低、中、高剂量组,以及西地那非组,每组12只;另取12只SD大鼠设为对照组。采用阿扑吗啡实验检测大鼠勃起功能,测定最大阴茎海绵体内压(Max ICP)/平均动脉压(MAP),ELISA检测血清睾酮水平、阴茎组织一氧化氮合酶(NOS)活性及NO和cGMP水平,Western blot法检测阴茎组织NOS和鸟苷酸环化酶(GC)的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠勃起次数显著减少,Max ICP/MAP、血清睾酮水平、阴茎组织NOS活性、NO和cGMP水平及NOS和GC蛋白表达均显著降低(P<0.05),勃起潜伏期显著延长(P<0.05);与模型组比较,益肾通络方低、中、高剂量组和西地那非组大鼠勃起次数显著增多,Max ICP/MAP、血清睾酮水平、阴茎组织NOS活性、NO和cGMP水平及NOS和GC蛋白表达均显著升高(P<0.05),勃起潜伏期显著缩短(P<0.05),且益肾通络方各组之间呈剂量依赖性(P<0.05);益肾通络方高剂量组与西地那非组相比,各指标的差异无统计学显著性(P>0.05)。结论:益肾通络方可提高血清睾酮水平并减轻大鼠ED,这可能是通过上调NO-cGMP通路实现的。 展开更多
关键词 益肾通络方 勃起功能障碍 NO-cGMP通路
下载PDF
五味子哮喘汤对哮喘小鼠SIRT1/Akt信号通路及肺功能的影响 被引量：7
20
作者 孙毅 任亚平 +1 位作者 孔乔 陈辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期481-486,共6页
目的:探究五味子哮喘汤(Schisandrae-asthma decoction)对哮喘小鼠沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)信号通路及肺功能的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、... 目的:探究五味子哮喘汤(Schisandrae-asthma decoction)对哮喘小鼠沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)信号通路及肺功能的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照地塞米松(10 mg/kg)组及低剂量(8.5 g/kg)、中剂量(17 g/kg)和高剂量(34 g/kg)五味子哮喘汤组,每组20只。除对照组外其余5组采用卵清蛋白+氢氧化铝刺激制备哮喘模型,对照组予以等量生理盐水注射及雾化吸入,于第16天进行药物干预,每天1次,连续灌胃7 d。末次给药后24 h,肺功能仪检测各组小鼠肺功能指标0.1 s用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.1 s,FEV0.1)及最高呼气流速(peak expiratory flow rate,PEFR),HE染色检测小鼠肺组织病理学变化,RT-qPCR和Western blot检测肺组织SIRT1、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)及Akt的mRNA和蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠FEV0.1和PEFR水平及肺组织SIRT1 mRNA和蛋白表达均显著降低,PI3K和Akt mRNA及p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白水平均显著升高(P<0.05),肺组织周围可见大量炎症细胞浸润;与模型组比较,地塞米松组和各剂量五味子哮喘汤组小鼠FEV0.1和PEFR水平及肺组织SIRT1 mRNA和蛋白表达均显著增加,PI3K和Akt mRNA及p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白水平均显著降低(P<0.05),肺组织病变呈不同程度减轻。结论:五味子哮喘汤可改善哮喘小鼠肺功能,减轻哮喘症状,可能与调控SIRT1/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 哮喘 五味子哮喘汤 SIRT/Akt信号通路 肺功能
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 250 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部